คีโตเจนิคไดเอทสามารถรักษาโรคไบโพลาร์ได้หรือไม่?

อาหารคีโตเจนิคสำหรับโรคไบโพลาร์

หลักฐานที่เพิ่มขึ้นสนับสนุนการใช้อาหารที่เป็นคีโตจีนิกสำหรับโรคอารมณ์สองขั้ว เนื่องจากความสามารถในการปรับเปลี่ยนกลไกทางพยาธิสภาพของอาหารที่เป็นคีโตจีนิก เช่น การเผาผลาญในสมองน้อย ความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท การอักเสบของสมอง และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน มีรายงานเรื่องเล็ก ๆ น้อย ๆ มากมาย กรณีศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารที่ผ่านการตรวจสอบโดยเพื่อน บทความทบทวนวรรณกรรมในหัวข้อ และการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมซึ่งกำลังดำเนินการประเมินอาหารคีโตเจนิคเพื่อรักษาโรคไบโพลาร์

สารบัญ

บทนำ

อาการคลั่งไคล้ใน BPD โดยทั่วไปถือว่ามีการจัดการที่ดีโดยใช้ยา แต่อาการซึมเศร้าที่สำคัญยังถือว่าเกิดขึ้นอีกและเป็นความท้าทายทางคลินิกที่สำคัญ ผู้ที่เป็นโรคอารมณ์สองขั้วต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการซึมเศร้าที่สำคัญ แม้แต่ผู้ที่มีอาการคลั่งไคล้ในการควบคุมด้วยยาได้ดี

ขั้นตอนเหล่านี้สามารถสร้างความบกพร่องทางการทำงานและความทุพพลภาพอย่างต่อเนื่อง และเพิ่มความเสี่ยงในการฆ่าตัวตาย การใช้ยาที่ไม่ได้ผลในการรักษาระยะซึมเศร้าของโรคอารมณ์สองขั้วเป็นเรื่องที่โหดร้ายและอาจเป็นอันตรายได้ ถึงแม้จะเป็นมาตรฐานการดูแล ยาปรับอารมณ์ให้คงที่สำหรับระยะซึมเศร้าของโรคอารมณ์สองขั้วมีผลเฉพาะใน 1 ใน 3 ของผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ และยาซึมเศร้าแบบมาตรฐานไม่แสดงประโยชน์ในการทดลองแบบ RCTs สำหรับภาวะนี้ซ้ำแล้วซ้ำอีก และอาจทำให้อาการแย่ลงไปอีก มีรายงานว่ายารักษาโรคจิตผิดปกตินั้นมีประสิทธิภาพมากกว่า แต่มีผลทำลายล้างของความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งทำให้การใช้ในระยะยาวไม่ดีต่อสุขภาพและผลข้างเคียงมักจะทนไม่ได้สำหรับผู้ป่วย

ฉันเขียนข้อความด้านบนนี้เพื่อแสดงให้เห็นสภาพของความทุกข์ทรมานจากโรคไบโพลาร์จำนวนมาก และเพื่อชี้ให้เห็นว่าแม้ว่าผู้ที่เป็นโรคไบโพลาร์จะควบคุมอาการคลั่งไคล้ของตนเองได้ภายใต้การควบคุมด้วยยา (หลายคนไม่มี) ก็ยังมีส่วนสำคัญของโรคไบโพลาร์ ประชาชนที่มีอาการตกค้าง

และพวกเขาสมควรที่จะรู้ทุกวิถีทางที่พวกเขารู้สึกดีขึ้น

มีการเสนอกลไกทางชีววิทยาหลายอย่างว่าเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของ BD ซึ่งรวมถึงความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และการหยุดชะงักของสารสื่อประสาท

Yu, B. , Ozveren, R. , & Dalai, SS (2021) อาหารคีโตเจนิคเป็นยารักษาโรคไบโพลาร์: พัฒนาการทางคลินิก https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

เมื่อเราพูดถึงน้ำตาลกลูโคสในเลือดต่ำ ความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท การอักเสบ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และวิธีที่อาหารที่เป็นคีโทจีนิกปรับเปลี่ยนปัจจัยเหล่านั้น คุณจะเริ่มเข้าใจว่าทำไมผู้คนถึงรับประทานอาหารคีโตเจนิคสำหรับโรคอารมณ์สองขั้ว

มาเริ่มกันเลย!

โรคไบโพลาร์และภาวะไขมันในเลือดต่ำ

โรคทางเมตาบอลิซึมที่สำคัญที่คิดว่ามีบทบาท ได้แก่ ความผิดปกติในการเผาผลาญพลังงาน

Yu, B. , Ozveren, R. , & Dalai, SS (2021) การใช้อาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำและคีโตเจนิคในโรคอารมณ์สองขั้ว: การทบทวนอย่างเป็นระบบ https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

hypometabolism ของสมองคืออะไร? และคนที่เป็นโรคไบโพลาร์มีภาวะ hypometabolism หรือไม่?

hypometabolism ของสมองหมายความว่าเซลล์สมองใช้พลังงานไม่ดีในบางส่วนของสมองหรือในโครงสร้างเฉพาะ 

  • hypo = ต่ำ
  • เมแทบอลิซึม = การใช้พลังงาน

ผู้ที่เป็นโรคไบโพลาร์จะมีบริเวณที่มีการเผาผลาญในสมองน้อย ซึ่งหมายความว่าบริเวณสมองเหล่านั้นจะไม่ทำงานเท่าที่ควร hypometabolism ของสมองเป็นเรื่องเกี่ยวกับความผิดปกติของ mitochondrial ซึ่งโดยทั่วไปแล้วสมองใช้เชื้อเพลิงอย่างไรและให้พลังงานได้ดีเพียงใด

มันไม่ได้เป็นเพียงส่วนใดส่วนหนึ่งของสมองที่เราเห็นความผิดปกติของยลที่สะสมเล่นเป็นการขาดพลังงาน พื้นที่สมองบางส่วนที่ระบุว่าเป็นไฮโปเมตาบอลิซึมผ่านเทคโนโลยีการสร้างภาพประสาทต่างๆ ได้แก่ อินซูลา ก้านสมอง และซีรีเบลลัม

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่เพียงพอของภาวะเมตาบอลิซึมที่ก่อให้เกิดการหยุดชะงักของการเชื่อมต่อภายในสสารสีขาวที่หน้าผาก การหยุดชะงักของโครงสร้างและการเผาผลาญของเซลล์เหล่านี้เกิดขึ้นในส่วนลึกของเนื้อสมองสีขาวระหว่างเครือข่าย front-limbic สำหรับผู้ที่ยังใหม่ต่อชื่อโครงสร้างสมองเหล่านี้ ระบบลิมบิกของคุณเป็นศูนย์กลางทางอารมณ์ของสมอง แต่สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าอารมณ์ของคุณอาจมาจากการประเมินสถานการณ์ของคุณ (นั่นคือเสือโคร่งและพวกมันกินคน!) และข้อความนั้นจะถูกส่งไปยังระบบลิมบิกของคุณเพื่อเริ่มต้นการตอบสนอง (RUN!) ในโรคไบโพลาร์ เราเห็นปัญหาการเชื่อมต่อของสสารสีขาวในเครือข่ายความรู้ความเข้าใจที่สำคัญ ซึ่งรวมถึงบริเวณคอร์เทกซ์ส่วนหน้าส่วนหน้า ขมับ และข้างขม่อม ซึ่งเป็นส่วนสำคัญทั้งหมดที่คุณต้องทำงานและเผาผลาญพลังงานได้ดี

hypometabolism ของโครงสร้างสมองที่ระบุเหล่านี้ไม่น่าแปลกใจเมื่อเราคิดถึงอาการทางอารมณ์และพฤติกรรมในโรคสองขั้ว ตัวอย่างเช่น:

  • ทำให้การเชื่อมต่อระหว่างคอร์เทกซ์ cingulate ด้านหลังและ precuneus, cuneus หยุดชะงัก
    • คิดว่าการเชื่อมต่อที่หยุดชะงักนี้อาจมีบทบาทในภายหลัง ปฏิกิริยามากเกินไป ระหว่างการประมวลผลทางอารมณ์ในผู้ป่วยไบโพลาร์
  • เปลือกนอก preorsal dorsolateral
    • ควบคุมหน้าที่ของผู้บริหาร เช่น งานวางแผน หน่วยความจำในการทำงาน และความสนใจเฉพาะส่วน
  • หลัง cingulate cortex
    • การควบคุมผู้บริหาร (ซึ่งคุณต้องควบคุมอารมณ์) การเรียนรู้ และการควบคุมตนเอง
    • hypometabolism ในคอร์เทกซ์ cingulate พบในบุคคลที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด
  • Precuneus
    • การรับรู้ถึงสิ่งแวดล้อม ปฏิกิริยาตอบสนอง กลยุทธ์จินตภาพ หน่วยความจำฉาก การดึงข้อมูลและการตอบสนองต่อความเจ็บปวดทางอารมณ์

แต่เดี๋ยวก่อนคุณอาจพูด ปฏิกิริยาเกิน? สิ่งนี้จะเกิดขึ้นได้อย่างไรในสมองที่มีภาวะไขมันในเลือดต่ำเมื่อเราคาดหวังว่าจะมีพลังงานไม่เพียงพอสำหรับการทำงานที่มากเกินไป นอกจากนี้ โรคไบโพลาร์บางช่วงไม่ได้ทำให้ทุกคนมีอาการสมาธิสั้นใช่ไหม เหมือนพวกเขาไม่สามารถหยุดหรือนอนหลับ? สิ่งนี้ใช้อย่างไร?

คำตอบนั้นค่อนข้างขัดแย้งกันเล็กน้อย เมื่อพื้นที่สมองบางส่วนไม่มีพลังงานเพียงพอที่จะทำงาน ก็อาจทำให้เกิดผลกระทบที่ปลายน้ำที่ขัดขวางการทรงตัวของเส้นประสาทในบริเวณอื่นๆ ดังนั้นภาวะเมแทบอลิซึมในสมองบางส่วนจึงทำให้ระบบที่ละเอียดอ่อนของสมองหลุดออกไป และจบลงด้วยการทำให้เกิดความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทตลอดหรือในโครงสร้างใกล้เคียง ทำให้เกิดการกระตุ้นมากเกินไปในระดับสารสื่อประสาท ซึ่งเราจะพูดถึงเพิ่มเติมในตอนต่อไป (ดู ความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท) ภาวะเมแทบอลิซึมในพื้นที่หนึ่งของสมองอาจทำให้สมองเชื่อมต่อกับส่วนอื่น ๆ ของสมองมากเกินไปและพยายามชดเชย คุณสามารถจบลงด้วยการเชื่อมต่อระหว่างพื้นที่ที่ไม่ได้เชื่อมต่อกันจริงๆ

การที่เซลล์สมองไม่สามารถมีพลังงานเพียงพอจากแหล่งเชื้อเพลิงที่เสถียรทำให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ไมโตคอนเดรียเป็นแบตเตอรีของเซลล์ของคุณ และพวกมันจำเป็นต่อการบรรลุทุกสิ่งที่เซลล์ประสาทต้องทำ หากพลังงานในสมองของคุณใช้ไม่ได้ผลอีกต่อไป ซึ่งในกรณีของกลูโคสและโรคไบโพลาร์ อาจเป็นกรณีดังกล่าวได้ แบตเตอรี่เหล่านั้นก็ไม่สามารถทำงานได้ เซลล์ประสาทไม่มีพลังงานเพียงพอที่จะทำงานและเริ่มทำงานได้ไม่ถูกต้อง! เซลล์ประสาทที่ทำงานผิดปกติไม่สามารถดูแลเซลล์ขั้นพื้นฐาน สร้างสารสื่อประสาท หรือแม้แต่เก็บสารสื่อประสาทเหล่านั้นไว้รอบ ๆ ไซแนปส์ในระยะเวลาที่เหมาะสม หรือแม้แต่สามารถสื่อสารกับเซลล์อื่นได้ดี

เนื่องจากพวกเขาอยู่ในความทุกข์ พวกเขาสร้างระดับของการอักเสบและการเกิดออกซิเดชัน โดยใช้ปัจจัยร่วมอันมีค่า (วิตามินและแร่ธาตุ) ที่พยายามต่อสู้กับการอักเสบที่เกิดขึ้นเนื่องจากเซลล์อยู่ในความทุกข์จากการขาดพลังงาน ทำให้เซลล์หมดไปและเพิ่มวงจรพลังงานที่ไม่ดีในเซลล์ประสาท  

ทฤษฎีหนึ่งว่าทำไมสิ่งนี้ถึงเกิดขึ้นคือการเผาผลาญกลูโคสในสมองบกพร่องเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเอ็นไซม์สำคัญที่เรียกว่า pyruvate dehydrogenase complex (PDC) ที่ไม่ดี ปัญหาเกี่ยวกับการเปลี่ยนกลูโคสเป็นแหล่งเชื้อเพลิงสำหรับพลังงานในสมองมีผลกระทบร้ายแรง

hypometabolism และความผิดปกติของ mitochondrial ที่ตามมามีความเกี่ยวข้องในสมองสองขั้วที่นักวิจัยสามารถสร้างหนูดัดแปรพันธุกรรมที่มีความผิดปกติของ mitochondrial ในสมองโดยเฉพาะและสร้างอาการที่มนุษย์สองขั้วได้รับอย่างสมบูรณ์!

และเมื่อพวกเขาให้ยาหนูดัดแปรพันธุกรรมเหล่านี้ที่มีลิเธียมหรือแม้แต่ยากล่อมประสาททั่วไป พวกมันตอบสนองในลักษณะเดียวกับที่ผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ในมนุษย์ทำกับยาเหล่านั้น

ดังนั้นประเด็นของฉันคือสิ่งนี้ Hypometabolism เป็นปัจจัยสำคัญในการสร้างและการคงอยู่ของอาการสองขั้ว สมควรได้รับความสนใจในฐานะเป้าหมายโดยตรงของการแทรกแซงโรคสองขั้ว

ตอนนี้ เรามาคุยกันว่าการรับประทานอาหารคีโตเจนิค ซึ่งเป็นวิธีการรักษาที่เป็นที่รู้จักสำหรับโรคเมตาบอลิซึมสามารถช่วยได้อย่างไร

วิธีที่ keto ปฏิบัติต่อ hypometabolism ในโรคสองขั้ว

อาหาร Ketogenic เป็นเพื่อนที่ดีที่สุดของเซลล์ประสาท พลังงานคีโตนนี้ไม่เพียงแต่ให้แหล่งเชื้อเพลิงทางเลือกแก่กลูโคสในรูปของคีโตนเท่านั้น แต่พลังงานคีโตนนี้จะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์ประสาทโดยตรง โดยไม่ผ่านกระบวนการทางเอนไซม์พิเศษใดๆ หรือการทำงานของตัวขนส่งที่ผิดพลาด เมแทบอลิซึมของพลังงานที่ได้รับการปรับปรุงนี้ทำให้พลังงานสมองสองขั้วทำทุกสิ่งที่จำเป็นได้ดีกว่าเมื่อก่อนมาก

ราวกับว่ามีแหล่งเชื้อเพลิงที่ดีกว่าที่สมองสามารถใช้ได้ดีกว่านั้นยังไม่เพียงพอ คีโตนเองก็เป็นตัวส่งสัญญาณยีน ซึ่งหมายความว่าพวกเขาสามารถเปิดและปิดยีนในวิถีทางต่างๆ และสิ่งหนึ่งที่คีโตนเหล่านี้ทำคือกระตุ้นให้เซลล์สร้างไมโตคอนเดรียมากขึ้น คีโตนเพิ่มพลังงานสมองอย่างแท้จริงโดยการสร้างแบตเตอรี่เซลล์เหล่านั้นให้มากขึ้น จากนั้นจึงจัดหาเชื้อเพลิงเพื่อเผาผลาญในแบตเตอรี่

หากคุณยังไม่มั่นใจว่าอาหารที่เป็นคีโตจีนิกควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นการรักษาภาวะไขมันในเลือดต่ำที่พบในโรคอารมณ์สองขั้ว มันอาจจะเป็นประโยชน์สำหรับคุณที่จะเรียนรู้ว่าอาการของโรคไบโพลาร์บางอาการคล้ายกับที่เราเห็นในโรคทางระบบประสาทอย่างไร

รูปแบบของภาวะเมตาบอลิซึมในสมองในโรคไบโพลาร์นั้นคล้ายกับโรคอัลไซเมอร์มาก ซึ่งในผู้ป่วยสูงอายุการวินิจฉัยแยกโรคเป็นเรื่องที่ท้าทายมากและบางครั้งก็เป็นไปไม่ได้

…ผลลัพธ์ของเราเปิดเผยลักษณะทั่วไปของ neurocognitive ในผู้ป่วยสองขั้วที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาของแหล่งกำเนิด neurodegenerative ที่น่าสงสัย พวกเขาแนะนำการมีส่วนร่วมของโรคพื้นฐานต่างๆ...

Musat, EM, et al., (2021). ลักษณะของผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาของแหล่งกำเนิด neurodegenerative ที่น่าสงสัย: กลุ่มคนหลายศูนย์ https://doi.org/10.3390/jpm11111183

อันที่จริง โรคไบโพลาร์มีลักษณะผิดปกติหลายอย่างเหมือนกัน ทั้งในการเผาผลาญของสมองและเส้นทางการส่งสัญญาณ เช่นเดียวกับโรคทางระบบประสาทหลายอย่าง รวมถึงโรคอัลไซเมอร์ (AD), ภาวะสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy และแม้แต่บางแง่มุมของโรคพาร์กินสัน

อาหารคีโตเจนิคเป็นวิธีการรักษาตามหลักฐานสำหรับโรคอัลไซเมอร์ โดย RCT หลายฉบับแสดงให้เห็นประโยชน์ เหตุใดจึงไม่ช่วยให้บริเวณสมองส่วนเดียวกันเหล่านี้ต้องดิ้นรนกับพลังงานและเมแทบอลิซึม โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเราเห็นว่าบริเวณสมองส่วนเดียวกันจำนวนมากมีส่วนเกี่ยวข้อง

เรารู้เรื่องนี้ได้อย่างไร? เรามีการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพสมองแบบ RCT หรือไม่ แต่แสดงกิจกรรมที่ดีขึ้นในสมองโดยเฉพาะในผู้ที่เป็นโรคอารมณ์สองขั้วที่รับประทานอาหารคีโตเจนิค ไม่ใช่ว่าฉันได้พบ แต่ฉันค่อนข้างแน่ใจว่าพวกเขาจะมา เนื่องจากเราเห็นการลดลงอย่างมากในอาการในคนจำนวนมากที่มีโรคสองขั้วที่เปลี่ยนไปรับประทานอาหารคีโตเจนิค และการลดอาการบางอย่างนั้นมาจากพลังงานสมองที่เพิ่มขึ้นอย่างท้าทาย

อาหารที่เป็นคีโตเจนิคช่วยให้สมองสองขั้วกินคีโตนเป็นเชื้อเพลิง และใช้คีโตนแทนกลูโคสเป็นเชื้อเพลิงเป็นหลัก เชื้อเพลิงที่เพิ่มขึ้นนี้เป็นกลไกช่วยชีวิตสำหรับการเผาผลาญของสมอง การอนุญาตให้มีพลังงานมากขึ้นในเซลล์ทำให้เซลล์สามารถซ่อมแซม บำรุงรักษา การส่งผ่านเซลล์ประสาทที่ดีขึ้น ศักยภาพในการดำเนินการที่ดีขึ้น สมองของคุณต้องการพลังงานที่เพียงพอในการทำ

มีจุดที่น่าสนใจในการวิจัยในอนาคตที่จะหยอกล้อความสัมพันธ์ของเมตาบอลิซึมกับระบบสารสื่อประสาทที่แตกต่างกัน ดังนั้นจนกว่าการวิจัยจะเสร็จสิ้น เราจะต้องหารือกันในส่วนต่างๆ แยกกัน ถึงเวลาแล้วที่จะเปลี่ยนจากภาวะ hypometabolism ไปสู่ความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท

ความผิดปกติของ Bipolar และความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท

มีสารสื่อประสาทหลายชนิดในสมอง สารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคสองขั้ว ได้แก่ dopamine, norepinephrine, serotonin, GABA (gamma-aminobutyrate) และกลูตาเมต Acetylcholine ก็มีส่วนเกี่ยวข้องเช่นกัน แต่จะไม่ได้รับการตรวจสอบในโพสต์บล็อกนี้ เมื่อเราพูดถึงความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าเราไม่ได้พูดถึงเฉพาะมากเกินไปหรือน้อยเกินไป 

นั่นอาจเป็นกรณีในระดับหนึ่งโดยการทำอย่างอื่นให้น้อยลงอาจเป็นประโยชน์ แต่สิ่งที่เรากำลังพูดถึงคือวิธีการสร้างและใช้สารสื่อประสาท ตัวรับออกแบบมาเพื่อนำสารสื่อประสาทเข้าสู่เซลล์ทำงานได้ดีหรือไม่? เยื่อหุ้มเซลล์สามารถทำหน้าที่ในการสร้างสารสื่อประสาทหรือเก็บสารอาหารที่จำเป็นในการสร้างสารสื่อประสาทได้หรือไม่? 

มีตัวรับสารสื่อประสาทชนิดหนึ่งมากเกินไปหรือไม่? ถ้าเป็นเช่นนั้น หมายความว่านานแค่ไหนที่สารสื่อประสาทจะอยู่ในไซแนปส์จึงจะเกิดประโยชน์ มีความหลากหลายทางพันธุกรรมที่ส่งผลต่อเอ็นไซม์ที่ควรจะสร้างสารสื่อประสาทหรือทำหน้าที่ทำลายพวกมันกลับลงมาหรือไม่?

คุณได้รับความคิด ประเด็นของฉันคือเมื่อฉันพูดถึงสารสื่อประสาทบางชนิดด้านล่าง ฉันกำลังเขียนเกี่ยวกับระบบที่ซับซ้อน และการคิดอย่างเป็นระบบก็เปลี่ยนมุมมอง ดังนั้น พึงระลึกไว้เสมอว่าเมื่อคุณอ่านเกี่ยวกับความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทในโรคอารมณ์สองขั้ว

ระบบโดปามีน

ตัวรับโดปามีน (DA) และความผิดปกติของการขนส่งมีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของโรคสองขั้วทั้งในสภาวะคลั่งไคล้และซึมเศร้า
การค้นพบที่สอดคล้องกันมากอย่างหนึ่งมาจากตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนในการศึกษาวิจัย อะโกนิสต์โดปามีนจะบล็อกตัวรับโดปามีน ดังนั้นโดปามีนจึงยังคงทำงานอยู่ในไซแนปส์ได้นานขึ้นและให้ผลที่ชัดเจนยิ่งขึ้น เมื่อนักวิจัยทำเช่นนี้ พวกเขาสามารถจำลองตอนของภาวะคลุ้มคลั่งหรือภาวะ hypomania ในผู้ป่วยไบโพลาร์ หรือแม้กระทั่งเฉพาะผู้ที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้

การศึกษาบางชิ้นพบว่าผู้ป่วยโรคไบโพลาร์มีกิจกรรมของระบบโดปามีนสูงกว่า และกิจกรรมนี้อาจเกิดจากการปล่อยสารสื่อประสาทที่เพิ่มขึ้นและปัญหาในการจัดการผ่านการทำงานของซินแนปติก ปัจจัยเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาอาการคลั่งไคล้ในผู้ป่วยไบโพลาร์ และเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าระดับโดปามีนที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน แม้ว่าจะไม่ใช่ส่วนความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของบล็อก แต่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันนั้นมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับระบบสารสื่อประสาท มันรบกวนกระบวนการทางเอนไซม์ที่สำคัญและสร้างออกซิเจนที่มีปฏิกิริยามากขึ้น และสิ่งนี้รบกวนสภาพแวดล้อมที่พยายามสร้างสารสื่อประสาท

ระบบ Norepinephrinergic

Norepinephrine เป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญในโรคสองขั้ว โดปามีนจะถูกแปลงเป็น norepinephrine โดยเอนไซม์ Dopamine-β-hydroxylase (DβH) เมื่อมีกิจกรรมของเอนไซม์น้อยลง และเปลี่ยนโดปามีนเป็น norepinephrine น้อยลง ผู้เข้าร่วมการศึกษารายงานอาการสองขั้วที่สูงขึ้นในรายการตรวจสอบ

MHPG ซึ่งเป็นผลพลอยได้จากกระบวนการเผาผลาญในการสร้าง norepinephrine (เรียกว่า metabolite) ถือเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีศักยภาพในการระบุสภาวะอารมณ์ เมแทบอไลต์นี้นำเสนอเพื่อแสดงลักษณะทางคลินิกเมื่อผู้ป่วยโรคไบโพลาร์สลับไปมาระหว่างสภาวะซึมเศร้าและภาวะคลั่งไคล้ และเมื่อใช้ลิเธียม ไบโอมาร์คเกอร์ตัวเดียวกันนี้จะลดลง

กิจกรรม Norepinephrine ดูเหมือนจะผันผวนตามระยะไบโพลาร์ ระดับ norepinephrine ที่ลดลงและความไวของตัวรับ (a2) จะถูกรายงานในช่วงที่มีอาการซึมเศร้าและกิจกรรมที่สูงขึ้นในช่วงที่คลั่งไคล้

ระบบกลูตาเมตริก

กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นที่มีบทบาทในกระบวนการที่ซับซ้อนและจำเป็นหลายอย่าง เราเห็นกิจกรรมของกลูตาเมตในโรคไบโพลาร์ในปริมาณที่สูงขึ้น

คุณต้องการกลูตาเมตบ้าง แต่ไม่มากเกินไป และคุณต้องการความเข้มข้นที่สูงขึ้นในบริเวณที่เหมาะสม เมื่อสภาวะในสมองไม่เหมาะสม ไม่ว่าจะด้วยเหตุผลใดก็ตามแต่น่าจะเกิดจากการอักเสบ (ดังที่คุณจะได้เรียนรู้ในภายหลัง) สมองจะสร้างกลูตาเมตมากเกินไป (มากกว่าระดับปกติถึง 100 เท่า) กลูตาเมตในระดับเหล่านี้เป็นพิษต่อระบบประสาทและทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของระบบประสาท กลูตาเมตมากเกินไปทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและไซแนปส์ และสร้างความเสียหายที่สมองจะต้องพยายามรักษา (และปริมาณงานของการซ่อมแซมความเสียหายที่กลูตาเมตสูงเป็นเรื้อรังจะไม่สามารถตามทัน)

การศึกษาแสดงให้เห็นการลดการแสดงออกของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการส่งผ่านกลูตาเมตระหว่างเซลล์ประสาทในสมองของผู้ที่มีโรคสองขั้วอย่างสม่ำเสมอ สมมติฐานหนึ่งคือ ผู้ป่วยโรคอารมณ์สองขั้วที่มากเกินไปอย่างต่อเนื่องของกลูตาเมตจะเปลี่ยนตัวรับเพื่อลดผลกระทบที่สร้างความเสียหาย

กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทที่ส่งผลต่ออารมณ์ เราเห็นระดับกลูตาเมตที่สูงขึ้นในกลุ่มอาการป่วยทางจิต เช่น ความวิตกกังวล ความผิดปกติของความเจ็บปวด PTSD และโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้ว ก็ไม่มีข้อยกเว้นในการแบ่งปันความไม่สมดุลของสารสื่อประสาททั่วไปนี้ ยกเว้นในโรคไบโพลาร์ แทนที่จะสร้างอาการตื่นตระหนกในผู้ที่มีความวิตกกังวลโดยทั่วไป กลูตาเมตสามารถเห็นได้ในระดับสูง โดยเฉพาะในช่วงที่มีอาการคลั่งไคล้การเจ็บป่วย

ระบบกาบาเออร์จิค

GABA เป็นสารสื่อประสาทยับยั้งที่ทำหน้าที่เป็นเบรกสำหรับสารสื่อประสาท excitatory เช่นกลูตาเมต. GABA มีส่วนเกี่ยวข้องในโรคอารมณ์สองขั้วและเกี่ยวข้องกับภาวะคลั่งไคล้และภาวะซึมเศร้า และข้อมูลทางคลินิกระบุว่ากิจกรรมของระบบ GABA ที่ลดลงมีความเกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าและภาวะคลั่งไคล้ จิตแพทย์มักจะสั่งจ่ายยาปรับ GABA เนื่องจากยานี้ดูเหมือนจะมีผลต่อการรักษาเสถียรภาพทางอารมณ์ในโรคอารมณ์สองขั้ว

มีเครื่องหมาย (การวัด) ที่ต่ำกว่าอย่างสม่ำเสมอของ GABA ในสมองของคนสองขั้ว และแม้ว่าจะไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะกับโรคสองขั้วและเกิดขึ้นในความเจ็บป่วยทางจิตเวชอื่น ๆ แต่ก็เป็นการค้นพบที่สอดคล้องกัน การใช้ยาที่กำหนดเป้าหมายไปยังระบบ GABA ใช้เพื่อช่วยรักษาระยะซึมเศร้าของโรคอารมณ์สองขั้ว ทั้งความสัมพันธ์ของยีนและการศึกษาหลังชันสูตรพลิกศพแสดงหลักฐานของความผิดปกติในระบบสัญญาณ GABA

ผู้ป่วยที่มีการลดลงของ GABA แสดงว่ามีความบกพร่องทางสติปัญญาที่สำคัญมากขึ้นและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการควบคุมพฤติกรรมที่ยับยั้ง

ระบบ Serotoninergic

เรารู้ว่าเซโรโทนินมีบทบาทในโรคอารมณ์สองขั้ว หลักฐานที่สนับสนุนว่าการขาดเซโรโทนิน (หรือที่เรียกว่า 5-HT) เกี่ยวข้องกับความบ้าคลั่งและการเพิ่มหรือเสริมเซโรโทนินมีผลในการรักษาเสถียรภาพทางอารมณ์ในการศึกษาที่หลากหลายโดยใช้เครื่องหมายต่างๆ (เช่น การสูญเสียทริปโตเฟน ชันสูตรพลิกศพ เกล็ดเลือด และ ต่อมไร้ท่อ)

การปลดปล่อยและกิจกรรมของเซโรโทนินที่ลดลงนั้นสัมพันธ์กับความคิดฆ่าตัวตาย การพยายามฆ่าตัวตาย การรุกราน และความผิดปกติของการนอนหลับ มีอาการทั้งหมดที่มีประสบการณ์โดยผู้ที่เป็นโรคสองขั้ว แต่ดังที่เราได้พูดคุยกันในบทนำของบล็อกโพสต์ ยาที่พยายามเปลี่ยนแปลงระบบนี้มักจะไม่เพียงพอในการลดอาการเหล่านี้ในประชากรกลุ่มนี้

หน้าที่ของเยื่อหุ้มเซลล์และ BDNF

คุณไม่สามารถพูดคุยเกี่ยวกับความสมดุลของสารสื่อประสาทโดยไม่ต้องพูดถึงหน้าที่ของเมมเบรน ดังที่คุณได้เรียนรู้ไปแล้ว เซลล์ต้องการพลังงานเพื่อกระตุ้นศักยภาพในการดำเนินการ (การลุกไหม้ของเซลล์) และสิ่งสำคัญเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทยิง เช่น ความสามารถในการควบคุมความเข้มข้นของแคลเซียม คุณต้องมีเยื่อหุ้มเซลล์ที่แข็งแรงเพื่อให้มีการผลิตพลังงานที่ดีและควบคุมปริมาณแร่ธาตุที่จำเป็นที่สมองต้องการเพื่อสร้างศักยภาพในการดำเนินการ รักษาสุขภาพของเซลล์ เก็บสารอาหารสำหรับการผลิตสารสื่อประสาทและการทำงานของเอนไซม์

ในโรคไบโพลาร์ การสูญเสียการทำงานของโซเดียม/โพแทสเซียมและการสูญเสีย (โซเดียม) Na+/ (โพแทสเซียม) K+-ATPase Function (การทำงานของเอนไซม์ที่สำคัญในการสร้างพลังงาน) จะเกิดขึ้นและมีส่วนทำให้เซลล์ขาดพลังงาน การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในการทำงานของเมมเบรนอาจส่งผลต่อสภาวะคลั่งไคล้และซึมเศร้าของโรคอารมณ์สองขั้ว

neurotrophic factor ที่มาจากสมอง (BDNF) เป็นสารที่ผลิตขึ้นในสมองที่ช่วยซ่อมแซมเซลล์และสร้างการเชื่อมต่อใหม่สำหรับการเรียนรู้และระหว่างโครงสร้างสมอง จำได้ไหมว่าเราพูดถึงความผิดปกติของวงจรประสาทในเรื่องสีขาวได้อย่างไร? คุณต้องใช้ BDNF เพื่อช่วยในการเชื่อมต่อใหม่ และคนที่เป็นโรคอารมณ์สองขั้วไม่มี BDNF เพียงพอที่จะทำอย่างนั้นได้ดีหรือเพื่อให้ทันกับการซ่อมแซมที่จำเป็นจากภาวะเรื้อรังของการอักเสบของเส้นประสาท

หวังว่าโพสต์ในบล็อกนี้จะเริ่มตอบคำถามเกี่ยวกับอาหารที่เป็นคีโตจีนิกสามารถรักษาโรคไบโพลาร์ได้หรือไม่? คุณสามารถดูว่าผลกระทบต่อความสมดุลของสารสื่อประสาททำให้การรับประทานอาหารคีโตเจนิคสำหรับโรคอารมณ์สองขั้วเป็นอย่างไร

คีโตปรับสมดุลสารสื่อประสาทอย่างไร

อาหารคีโตเจนิคมีผลโดยตรงต่อสารสื่อประสาทหลายชนิด มีการศึกษามากมายที่แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของเซโรโทนินและกาบา และการปรับสมดุลของกลูตาเมตและโดปามีน มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างอาหารที่เป็นคีโตจีนิกและ norepinephrine ที่กำลังได้รับการตรวจสอบในการวิจัยเกี่ยวกับโรคลมชัก ดูเหมือนจะไม่มีอิทธิพลของคีโตนต่อ norepinephrine โดยตรง แต่ปลายน้ำจะถูกแปลงเป็นโดปามีน

อาหารคีโตเจนิคสร้างสมดุลระหว่างการผลิตและกิจกรรมของสารสื่อประสาท ดังนั้นคุณจะไม่ได้รับสารอื่นมากเกินไปหรือน้อยเกินไป และจบลงด้วยผลข้างเคียงเช่นเดียวกับบางครั้งที่คุณได้รับจากยา

การควบคุมสารสื่อประสาทบางชนิด เช่น GABA เห็นได้ชัดว่ามีประโยชน์ต่ออารมณ์ และการเพิ่มขึ้นช่วยสร้างสมดุลในการผลิตกลูตาเมตที่กระตุ้น นี่น่าจะเป็นกลไกที่เราเห็นว่าอารมณ์ดีขึ้นในคนไบโพลาร์ และอาจส่งผลโดยตรงต่อการลดลงของภาวะคลั่งไคล้

กลไกสำคัญอีกประการหนึ่งที่เราเห็นการปรับปรุงสมดุลของสารสื่อประสาทคือในการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ที่ดีขึ้น อาหารคีโตเจนิคช่วยเสริมสร้างการสื่อสารระหว่างเซลล์และช่วยควบคุมการไหลเข้าของสารอาหารรอง (จำโซเดียม โพแทสเซียม และแคลเซียมได้หรือไม่) ที่จำเป็นสำหรับการกระตุ้นเซลล์ การทำงานของเมมเบรนที่ปรับปรุงดีขึ้นยังเกิดขึ้นผ่านกลไกที่ควบคุม BDNF ขึ้น (ทำให้มากขึ้น) ดังนั้นเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์จึงสามารถซ่อมแซมตัวเองได้ดีขึ้น และเป็นโบนัสเพิ่มเติม การปรับปรุงในการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ช่วยให้เยื่อสามารถเก็บสารอาหารรองที่สำคัญที่จำเป็นในการผลิตเซลล์ประสาทและเริ่มต้นการซ่อมแซม (โดยใช้อุปทานพิเศษที่ยอดเยี่ยมของ BDNF)

แต่ในขณะที่เราจะเรียนรู้ด้านล่าง สารสื่อประสาทไม่สามารถสร้างได้ดีหรือในปริมาณที่สมดุลในสภาพแวดล้อมที่อยู่ภายใต้การโจมตีอย่างต่อเนื่องและผิดปกติจากการอักเสบ ดังนั้นเราจึงยุติการสนทนาเกี่ยวกับสารสื่อประสาท แต่เฉพาะในความสัมพันธ์กับกลไกทางพยาธิวิทยาอื่นๆ ที่เกิดขึ้นในสมองสองขั้ว ซึ่งรวมถึงการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

โรคสองขั้วและการอักเสบ

การอักเสบเป็นปัญหาในโรคสองขั้วที่เป็นหน่วยงานสำคัญของการวิจัยทั้งหมดด้วยตัวเองและถูกระบุว่าเป็นกลไกที่สำคัญของการเจ็บป่วย

  • การขาดธาตุอาหารรอง
    • ทำให้เซลล์ไม่สามารถรักษาสุขภาพและการทำงานได้)
  • ไวรัสและแบคทีเรีย
  • การแพ้
    • อาหารหรือสิ่งแวดล้อม
  • สารพิษสิ่งแวดล้อม
    • มลพิษ, ยาฆ่าแมลง, ยาฆ่าแมลง, พลาสติก, แม่พิมพ์
  • ไมโครไบโอมในลำไส้
    • การเจริญเติบโตมากเกินไปของสปีชีส์เชิงลบโดยทั่วไปที่สร้างการซึมผ่านของลำไส้และการอักเสบ
  • อาหารอักเสบ
    • อาหารอเมริกันมาตรฐาน คาร์โบไฮเดรตแปรรูปสูง น้ำมันอุตสาหกรรม น้ำตาลในเลือดสูงที่ไม่สามารถควบคุมได้

การอักเสบของระบบประสาทเรื้อรังคือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการถูกทำร้ายประเภทนี้อย่างน้อยหนึ่งอย่าง การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้ส่งผลให้เกิดการกระตุ้นเซลล์ microglial ที่ผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง TNF-α และ IL-1β เพื่อทำให้สิ่งที่ถูกมองว่าเป็นอันตรายเป็นกลาง แต่ในการทำเช่นนั้น มีความเสียหายเกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อรอบข้างจากไซโตไคน์เหล่านี้ สมองจำเป็นต้องซ่อมแซม ซึ่งเป็นสิ่งที่ท้าทายที่จะทำให้สำเร็จเมื่อมีการอักเสบอย่างต่อเนื่องและไม่หยุดหย่อน

ทฤษฎีที่น่าสนใจประการหนึ่งเกี่ยวกับอาการซึมเศร้าที่พบในโรคสองขั้วนั้นเกี่ยวข้องกับฤดูกาล มีอัตราที่สูงขึ้นของอาการซึมเศร้าในโรคสองขั้วในฤดูใบไม้ผลิ การศึกษาที่น่าสนใจชิ้นหนึ่งพบว่าอาการซึมเศร้ามีความสัมพันธ์กับอิมมูโนโกลบูลินอีในเลือดซีรั่ม เชื่อกันว่าในฤดูใบไม้ผลิ เมื่อละอองเรณูเพิ่มขึ้น อาการซึมเศร้าในคนไบโพลาร์อาจรุนแรงขึ้นได้เนื่องจากการตอบสนองของไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบที่เกิดจากภูมิแพ้

การผลิตไมโครเกลียลของไซโตไคน์อักเสบมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งในโรคไบโพลาร์ เนื่องจากมีกลไกอธิบายอาการที่เราเห็นในโรคไบโพลาร์ สารไกล่เกลี่ยการอักเสบ เช่น ไซโตไคน์ การส่งสัญญาณซินแนปติกรูปร่าง และแม้กระทั่งตัดการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์สมอง (กระบวนการปกติที่เรียกว่าการตัดแต่งกิ่งที่หลุดพ้นจากมือเนื่องจากการอักเสบเรื้อรัง) การเปลี่ยนแปลงในสมองทำให้เสียสมาธิ หน้าที่ของผู้บริหาร (การวางแผน การเรียนรู้ การควบคุมพฤติกรรมและอารมณ์) และความจำบกพร่อง ฮิปโปแคมปัส ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสมองที่มีหน้าที่สำคัญในการสร้างความจำ ถูกกระทบกระเทือนอย่างแรงจากการอักเสบของเส้นประสาท การผลิตไซโตไคน์อักเสบอย่างไม่ถูกจำกัดส่งผลให้เซลล์สมองตายก่อนวัยอันควร

การผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบเพิ่มขึ้นมีบทบาทอย่างมากในการทำให้เราเห็นความผิดปกติที่แย่ลงแบบก้าวหน้าในประชากรมากกว่าปกติและในหลายพื้นที่ของการวัด การทำงานมากเกินไปของเซลล์ microglial นำไปสู่ความบกพร่องทางสติปัญญาที่เพิ่มขึ้น การทำงานแย่ลงเรื่อย ๆ โรคร่วมทางการแพทย์ซึ่งรวมถึงการเจ็บป่วยเรื้อรัง และสุดท้าย การเสียชีวิตก่อนวัยอันควรในผู้ที่มีโรคอารมณ์สองขั้ว

ดังนั้นการอักเสบและการลดการอักเสบ และหวังว่าจะแก้ไขที่ต้นเหตุของการอักเสบสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย กลายเป็นเป้าหมายที่สำคัญมากในการแทรกแซงเส้นทางสู่การมีสุขภาพที่ดี

คีโตลดการอักเสบได้อย่างไร

ฉันไม่คิดว่าจะมีการแทรกแซงสำหรับการอักเสบได้ดีกว่าอาหารคีโตเจนิค ฉันรู้ว่านั่นเป็นคำพูดที่สูงส่ง แต่จงอดทนกับฉัน อาหารคีโตเจนิคจะสร้างสิ่งที่เรียกว่าคีโตน คีโตนเป็นตัวส่งสัญญาณ ซึ่งหมายความว่าพวกมันสามารถสื่อสารกับยีนได้ ร่างกายของคีโตนได้รับการเห็นเพื่อปิดยีนที่เป็นส่วนหนึ่งของเส้นทางการอักเสบเรื้อรังอย่างแท้จริง อาหารคีโตเจนิคมีประสิทธิภาพมากในการอักเสบซึ่งใช้สำหรับโรคข้ออักเสบและอาการปวดเรื้อรังอื่นๆ

แต่เดี๋ยวก่อน คุณอาจพูดได้ว่านั่นไม่ใช่เงื่อนไขของการอักเสบของสมอง นั่นคือโรคของการอักเสบบริเวณรอบข้างจึงไม่นับ ทัชเช่

แต่เรารู้ว่าอาหารที่เป็นคีโตเจนิคนั้นดีต่อการอักเสบของระบบประสาท ซึ่งเราใช้พวกมันกับอาการบาดเจ็บที่สมองที่กระทบกระเทือนจิตใจ หลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองเฉียบพลัน มีพายุไซโตไคน์ขนาดใหญ่ในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ และการตอบสนองนี้สร้างความเสียหายบ่อยกว่าการโจมตีครั้งแรก อาหารคีโตเจนิคจะตอบสนองอย่างเงียบ ๆ หากอาหารที่เป็นคีโตจีนิกสามารถไกล่เกลี่ยการอักเสบของเส้นประสาทที่ได้รับบาดเจ็บที่สมอง ฉันก็ไม่เข้าใจว่าทำไมมันถึงไม่ใช่ตัวเลือกที่เป็นตัวเอกสำหรับโรคสองขั้ว เรายังใช้สำหรับโรคเกี่ยวกับระบบประสาทหลายอย่าง เช่น อัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และโรค ALS เงื่อนไขทั้งหมดที่มีองค์ประกอบการอักเสบของเส้นประสาทที่สำคัญมาก

เหตุใดเราจึงไม่ใช้อาหารคีโตเจนิกที่มีการกำหนดสูตรมาอย่างดีเพื่อรักษากลไกการอักเสบที่เราเห็นในโรคอารมณ์สองขั้ว

โรคสองขั้วและความเครียดออกซิเดชัน

ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันคือสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อมีออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ROS) มากเกินไป ROS เกิดขึ้นไม่ว่าเราจะทำอะไร แต่ร่างกายของเรารู้ว่าต้องทำอย่างไร เรายังมีระบบต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกาย (ที่ผลิตในร่างกายของเรา) ซึ่งช่วยให้เราจัดการกับพวกมันและบรรเทาความเสียหายของการมีชีวิต การหายใจ และการกิน แต่ในผู้ที่เป็นโรคไบโพลาร์ ระบบต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ทำงานไม่เต็มที่หรือไม่สามารถรักษาให้ทันกับความเสียหายที่เกิดขึ้นได้ ดังนั้น ในผู้ที่เป็นโรคไบโพลาร์ ตัวบ่งชี้ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันจะสูงกว่าการควบคุมปกติในเอกสารการวิจัยอย่างสม่ำเสมอ ไม่ใช่แค่เครื่องหมายเดียวที่สูงเป็นพิเศษ มันเป็นหลายของพวกเขา

ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและร่างกายไม่สามารถระงับการอักเสบของเส้นประสาทได้อย่างเพียงพอ มีส่วนรับผิดชอบต่อความชราของสมองส่วนฮิปโปแคมปัสที่เสนอเพื่อรองรับความผิดปกติของระบบประสาทที่สังเกตพบในผู้ป่วยโรค BD ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันทำให้เกิดการแก่ของสมองอย่างรวดเร็วใน BD และยังมีส่วนรับผิดชอบต่อการกลายพันธุ์ของ DNA ในไมโตคอนเดรีย (แบตเตอรี่เซลล์) ในระดับสูงที่พบในการศึกษาชันสูตรพลิกศพ

แต่การให้การรักษาด้วยสารต้านอนุมูลอิสระสำหรับผู้ป่วยโรคสองขั้วเพื่อลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันนั้นได้ผลที่หลากหลาย และนักวิจัยเชื่อว่าสิ่งนี้อาจเป็นเพราะระดับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันได้รับอิทธิพลจากความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย จำสิ่งที่เราเรียนรู้เกี่ยวกับภาวะ hypometabolism ของสมองและการขาดพลังงานและความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เราเห็นในโรคสองขั้วได้หรือไม่? โรคไบโพลาร์เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญของสมองและมีพลังงานไม่เพียงพอที่สมองจะใช้หรือไม่?

ปัญหาเดียวกันนั้นอาจเป็นสาเหตุของระดับความเครียดออกซิเดชันที่เห็นโดยนักวิจัย อย่างน้อยก็ในบางส่วนของผู้ที่มีโรคสองขั้วและความเครียดออกซิเดชัน

ไม่ว่าจะเป็นสาเหตุหลักหรือกลไกรองของพยาธิวิทยาในโรคสองขั้ว เรารู้ว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นเครื่องมือในการสร้างอาการที่เราเห็นในโรคสองขั้ว และด้วยเหตุนี้ เราจึงต้องการการแทรกแซงที่ช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันโดยตรง ควรใช้กลไกหลายอย่าง

คีโตช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันได้อย่างไร

ระบบที่ฉันชอบคือระบบต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกายคือกลูตาไธโอน นี่เป็นระบบต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพมากที่อาหารคีโตเจนิกจะควบคุมได้จริง การควบคุมกลูตาไธโอนที่เพิ่มขึ้นนี้ช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และอาจช่วยปรับปรุงการทำงานและสุขภาพของสมองสองขั้ว โภชนาการที่ได้รับการปรับปรุงซึ่งเกิดขึ้นกับอาหารคีโตเจนิคที่มีการกำหนดสูตรมาอย่างดียังช่วยปรับปรุงการผลิตกลูตาไธโอนอีกด้วย โบนัสเพิ่มดังนั้น

คีโตนสองประเภท — β-hydroxybutyrate และ acetoacetate— พบว่าลดระดับ ROS ในไมโตคอนเดรียที่แยกได้จากเนื้องอก (Maalouf et al., 2007)

จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเพื่อกำหนดกลไกเฉพาะของ KD ต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันผ่านอิทธิพลต่อ ROS และระดับสารต้านอนุมูลอิสระ มีแนวโน้มว่าฤทธิ์ต้านการอักเสบของร่างกายคีโตนจะเกิดขึ้นได้โดยส่งผลต่อวิถีทางชีวเคมีหลายอย่าง

Yu, B. , Ozveren, R. , & Dalai, SS (2021) อาหารคีโตเจนิคเป็นยารักษาโรคไบโพลาร์: พัฒนาการทางคลินิก
ดอย: 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

เนื่องจากคำพูดดังกล่าวสื่อสารกันได้ดี อาหารที่เป็นคีโตจีนิกส่งผลต่อเส้นทางต่างๆ มากมายที่ปรับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน นอกจากร่างกายของคีโตนแล้ว สุขภาพของเส้นประสาทที่ดีขึ้นที่เกิดขึ้นกับอาหารที่เป็นคีโทจีนิก เช่น BDNF ที่เพิ่มขึ้น สารสื่อประสาทที่สมดุลซึ่งไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาท (ฉันกำลังดูคุณอยู่ กลูตาเมตและโดปามีน!) และเยื่อหุ้มเซลล์ทำงานที่มีสุขภาพดีล้วนทำหน้าที่ของมัน ส่วนหนึ่งในการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ศักยภาพและการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ที่ได้รับการปรับปรุง ควบคู่ไปกับการบริโภคสารอาหารที่ได้รับการปรับปรุงจากอาหารที่เป็นคีโตเจนิกที่มีสูตรอย่างดี ปรับปรุงการผลิตเอนไซม์และสารสื่อประสาทได้อย่างแท้จริง ซึ่งมีบทบาทในการต่อสู้กับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

และคุณรู้อยู่แล้วและเข้าใจแล้วว่าอาหารคีโตเจนิคควบคุมการผลิตไมโตคอนเดรีย ทำให้การทำงานของพวกมันดีขึ้น แต่ยังส่งเสริมให้เซลล์สมองสร้างเซลล์เหล่านี้มากขึ้น และลองนึกภาพว่าเซลล์สมองสามารถจัดการ ROS ได้ดีกว่ามากเพียงใดด้วยขุมพลังเซลล์จำนวนน้อยๆ มากมายที่ส่งเสียงฟู่ฟ่าไปพร้อมกับการสร้างพลังงาน นี่อาจเป็นกลไกที่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันมีศักยภาพที่จะลดลงมากที่สุดในสมองสองขั้ว

สรุป

ตอนนี้คุณได้เรียนรู้ผลกระทบอันทรงพลังของอาหารที่เป็นคีโตเจนิคที่มีต่อการเผาผลาญในสมองน้อย ความสมดุลของสารสื่อประสาท การอักเสบ และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ฉันจะฝากข้อความอ้างอิงนี้เกี่ยวกับสมมติฐานปัจจุบันเกี่ยวกับกระบวนการของโรคที่เราเห็นในโรคอารมณ์สองขั้ว

สมมติฐานทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคชี้ให้เห็นถึงความผิดปกติในลำดับชั้นทางชีวเคมีภายในเซลล์ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ทำให้กระบวนการที่เชื่อมโยงกับความยืดหยุ่นของเส้นประสาทลดลง นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์และการสูญเสียเนื้อเยื่อสมองที่เป็นผลสืบเนื่องที่ได้รับการระบุในการชันสูตรพลิกศพและการสร้างภาพประสาท

Young, AH, & Juruena, MF (2020). สรีรวิทยาของโรคสองขั้ว. ใน โรคสองขั้ว: จากประสาทสู่การรักษา (pp. 1-20) สปริงเกอร์จาม https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

ณ จุดนี้ ฉันรู้สึกมั่นใจว่าคุณสามารถสร้างความสัมพันธ์เหล่านั้นได้และมีความเข้าใจมากขึ้นว่าการรับประทานอาหารที่เป็นคีโตจีนิกอาจเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคสองขั้วของคุณหรือของคนที่คุณรักได้อย่างไร


ฉันคงจะกลัวที่จะเขียนโพสต์บนบล็อกนี้เมื่อสองสามปีที่แล้ว แม้ว่าจะมีรายงานเล็กๆ น้อยๆ มากมายที่รายงานจากผู้ที่รายงานว่าอาการและการทำงานดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ฉันตื่นเต้นมากที่ได้เห็นการวิจัยมากมายที่กำลังทำอยู่

เหตุผลที่ฉันรู้สึกมั่นใจมากขึ้นในการเขียนบล็อกโพสต์เช่นนี้ ก็คือมีกรณีศึกษาที่ผ่านการตรวจสอบโดยเพื่อนซึ่งแสดงให้เห็นถึงการบรรเทาอาการสองขั้วโดยใช้อาหารที่เป็นคีโตเจนิคและ RCTs ที่กำลังศึกษาเกี่ยวกับอาหารที่เป็นคีโตจีนิกเพื่อรักษาโรคไบโพลาร์ มีงานวิจัยโดยนักวิจัยที่วิเคราะห์ความคิดเห็นในฟอรัมที่ผู้ที่เป็นโรคไบโพลาร์พูดคุยกันเรื่องการใช้อาหารที่เป็นคีโตเจนิคเพื่อให้รู้สึกดีขึ้น (ดู คีโตซีสและโรคสองขั้ว: ควบคุมการศึกษาวิเคราะห์รายงานออนไลน์).

มีตารางที่ยอดเยี่ยม (ตารางที่ 1) ในบทความวารสาร อาหารคีโตเจนิคเป็นยารักษาโรคไบโพลาร์: พัฒนาการทางคลินิก ที่แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงกลไกที่อาหารคีโตเจนิคสามารถช่วยรักษาโรคไบโพลาร์ได้ เนื่องจากคุณเพิ่งใช้เวลาในการอ่านบทความนี้ คุณจะเข้าใจมากขึ้นว่าตารางนี้กำลังสื่อสารอะไร! ฉันได้สร้างมันขึ้นมาใหม่ที่นี่:

กลไก BDอาการ BDผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจาก KD
ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียการผลิตระดับพลังงานลดลงกระตุ้นการสร้างเซลล์ไมโตคอนเดรีย
นา/ค
ATPase สูญเสียการทำงาน		การผลิตเอทีพีบกพร่องโดยวิธีออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชันให้เส้นทางการผลิตพลังงานทดแทนผ่านคีโตซีส
ความผิดปกติของ PDCระดับ ATP ที่ไม่ยั่งยืนเนื่องจากการผลิตไกลโคไลซิสเท่านั้นให้เส้นทางการผลิตพลังงานทดแทนผ่านคีโตซีส
ความเครียดออกซิเดชันการเพิ่มขึ้นของ ROS ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาทลดระดับ ROS ด้วยร่างกายของคีโตน เพิ่มระดับ HDL คอเลสเตอรอลสำหรับการป้องกันระบบประสาท
กิจกรรมโมโนมิเนอร์จิคการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมและอารมณ์อันเนื่องมาจากความเข้มข้นของสารสื่อประสาทที่ไม่สมดุลควบคุมสารสื่อประสาท metabolites ผ่านร่างกายคีโตนและตัวกลาง
โดปามีนการกระตุ้นตัวรับเพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการคลุ้มคลั่งลดสารโดปามีน
serotoninระดับที่ลดลงทำให้เกิดอาการซึมเศร้าลดสาร serotonin metabolites
norepinephrineระดับที่ลดลงทำให้เกิดอาการซึมเศร้าไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการศึกษาก่อนหน้า
GABAลดระดับที่เกี่ยวข้องกับอาการซึมเศร้าและคลุ้มคลั่งเพิ่มระดับ GABA
กลูตาเมตระดับที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่ความต้องการพลังงานที่ไม่ยั่งยืนและความเสียหายของเส้นประสาทลดระดับกลูตาเมต
GSK-3 ความผิดปกติของเอนไซม์ / ข้อบกพร่องการตายของเซลล์และความเสียหายของเส้นประสาทเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระให้การป้องกันระบบประสาท
(ตารางที่ 1) ในบทความวารสาร อาหารคีโตเจนิคเป็นยารักษาโรคไบโพลาร์: พัฒนาการทางคลินิก

หากคุณพบว่าบล็อกโพสต์นี้มีประโยชน์หรือน่าสนใจ คุณอาจสนุกกับการเรียนรู้ว่าการรับประทานอาหารที่เป็นคีโตเจนิคสามารถมีบทบาทในการปรับเปลี่ยนการแสดงออกของยีนได้อย่างไร

คีโตเจนิคไดเอทสามารถไกล่เกลี่ยอิทธิพลทางพันธุกรรมของโรคไบโพลาร์ได้หรือไม่?

    หากคุณมีโรคประจำตัวร่วมกับความผิดปกติอื่นๆ คุณอาจพบว่าการค้นหา my . นั้นมีประโยชน์ บล็อก (แถบค้นหาที่ด้านล่างของหน้าบนเดสก์ท็อป) และดูว่าอาหารคีโตเจนิคมีผลดีต่อกระบวนการเกิดโรคเหล่านั้นด้วยหรือไม่ สิ่งที่ได้รับความนิยมมากขึ้นบางส่วนที่อาจเกี่ยวข้องกับโรคสองขั้ว ได้แก่ :

    คีโตสามารถรักษาภาวะซึมเศร้าของฉันโดยไม่ใช้ยาได้หรือไม่?
    อาหารคีโตเจนิครักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง
    คีโตเจนิคไดเอทช่วยโรควิตกกังวลได้อย่างไร?

    ในฐานะผู้ประกอบวิชาชีพด้านสุขภาพจิตที่ช่วยให้ผู้คนเปลี่ยนมาทานอาหารคีโตเจนิกสำหรับปัญหาสุขภาพจิตและระบบประสาท ฉันบอกคุณได้ว่าฉันเห็นการปรับปรุงบ่อยมากในผู้ที่สามารถใช้อาหารคีโตเจนิกได้อย่างสม่ำเสมอ และนั่นคือผู้ป่วยส่วนใหญ่ของฉัน ไม่ใช่การรักษาที่ไม่ยั่งยืนสำหรับโรคไบโพลาร์หรือโรคอื่นๆ ที่ฉันรักษาโดยใช้อาหารคีโตเจนิก จิตบำบัด และแนวทางปฏิบัติทางจิตเวชทางโภชนาการหรือการทำงานอื่นๆ

    คุณอาจสนุกกับการอ่านตัวอย่างกรณีศึกษาเล็กๆ ของฉัน โปรดคลิกที่นี่เพื่ออ่านรายละเอียดเพิ่มเติม. สำหรับลูกค้าของฉันบางคน การลองใช้อย่างอื่นที่ไม่ใช่ยารักษาโรคไบโพลาร์ของพวกเขา สำหรับส่วนใหญ่ มันเป็นเรื่องเกี่ยวกับการลดอาการ prodromal ที่พวกเขายังคงอยู่และหลายคนยังคงใช้ยาอย่างน้อยหนึ่งอย่าง บ่อยครั้งในขนาดที่ต่ำกว่า

    คุณอาจชอบโพสต์อื่นๆ เกี่ยวกับโรคไบโพลาร์และการใช้คีโตเจนิคไดเอทได้ที่นี่:

    คีโตเจนิคไดเอทสามารถไกล่เกลี่ยอิทธิพลทางพันธุกรรมของโรคไบโพลาร์ได้หรือไม่?
    ฉันต้องการความช่วยเหลือในการทำคีโตหรือไม่ถ้าฉันมีอาการป่วยทางจิต?
    แหล่งข้อมูลสุขภาพจิตสำหรับอาหารคีโตเจนิค

    คุณอาจได้ประโยชน์จากการเรียนรู้เกี่ยวกับโปรแกรมออนไลน์ของฉัน ที่ฉันใช้เพื่อสอนผู้คนถึงวิธีเปลี่ยนมาทานอาหารที่เป็นคีโตเจนิก การวิเคราะห์คุณค่าทางโภชนาการ และการฝึกสอนสุขภาพด้านการทำงานเพื่อให้สมองมีสุขภาพที่ดีที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้!

    โปรแกรม Brain Fog Recovery

    ชอบสิ่งที่คุณกำลังอ่านในบล็อก? ต้องการเรียนรู้เกี่ยวกับการสัมมนาผ่านเว็บ หลักสูตร และแม้กระทั่งข้อเสนอเกี่ยวกับการสนับสนุนและการทำงานร่วมกับฉันเพื่อไปสู่เป้าหมายด้านสุขภาพของคุณหรือไม่ ลงทะเบียนด้านล่าง:

    คู่มือโภชนาการสมองฟรี

    อ้างอิง

    Benedetti, F., Aggio, V., Pratesi, ML, Greco, G. และ Furlan, R. (2020) การอักเสบของระบบประสาทในภาวะซึมเศร้าแบบสองขั้ว เขตแดนในจิตเวชศาสตร์, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

    Brady, RO, McCarthy, JM, Prescot, AP, Jensen, JE, Cooper, AJ, Cohen, BM, Renshaw, PF, & Ongür, D. (2013) ความผิดปกติของกรดแกมมา-อะมิโนบิวทริกในสมอง (GABA) ในโรคอารมณ์สองขั้ว โรคสองขั้ว, 15(4), 434-439 https://doi.org/10.1111/bdi.12074

    Campbell, I. และ Campbell, H. (2019) สมมติฐานความผิดปกติเชิงซ้อนของไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสเชิงซ้อนสำหรับโรคไบโพลาร์ สมมติฐานทางการแพทย์, 130, 109263 https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

    Campbell, IH และ Campbell, H. (2019) คีโตซีสและโรคสองขั้ว: การศึกษาวิเคราะห์แบบควบคุมของรายงานออนไลน์ BJPsych เปิด, 5(4) https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

    Ching, CRK, Hibar, DP, Gurholt, TP, Nunes, A., Thomopoulos, SI, Abé, C., Agartz, I., Brouwer, RM, Cannon, DM, de Zwarte, SMC, Eyler, LT, Favre, P., Hajek, T., Haukvik, UK, Houenou, J., Landén, M., Lett, TA, McDonald, C., Nabulsi, L., … Group, EBDW (2022) สิ่งที่เราเรียนรู้เกี่ยวกับโรคสองขั้วจากการสร้างภาพประสาทขนาดใหญ่: ผลการวิจัยและทิศทางในอนาคตจากคณะทำงานโรคสองขั้วของ ENIGMA การทำแผนที่สมองของมนุษย์, 43(1), 56-82 https://doi.org/10.1002/hbm.25098

    Christensen, MG, Damsgaard, J. และ Fink-Jensen, A. (2021) การใช้อาหารคีโตเจนิคในการรักษาโรคระบบประสาทส่วนกลาง: การทบทวนอย่างเป็นระบบ วารสารจิตเวชศาสตร์ของชาวยุโรป, 75(1), 1-8 https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

    Coello, K. , Vinberg, M. , Knop, FK, Pedersen, BK, McIntyre, RS, Kessing, LV, & Munkholm, K. (2019) ข้อมูลเมตาบอลิซึมในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคสองขั้วและญาติระดับแรกที่ไม่ได้รับผลกระทบ วารสารนานาชาติเรื่องโรคสองขั้ว, 7(1), 8 https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

    Dahlin, M. , Elfving, A., Ungerstedt, U. และ Amark, P. (2005) อาหารคีโตเจนิคมีอิทธิพลต่อระดับของกรดอะมิโนที่กระตุ้นและยับยั้งในน้ำไขสันหลังในเด็กที่เป็นโรคลมบ้าหมูที่ทนไฟ การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 64(3), 115-125 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

    Dahlin, M. , Månsson, J.-E. และ Åmark, P. (2012) ระดับ dopamine และ serotonin ของ CSF แต่ไม่ใช่ norepinephrine สารเมตาบอลิซึมได้รับอิทธิพลจากอาหารที่เป็นคีโตจีนิกในเด็กที่เป็นโรคลมบ้าหมู การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 99(1), 132-138 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

    ดาไล, เศรษฐี (2021). ผลกระทบของอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำ ไขมันสูง และคีโตจีนิกต่อโรคอ้วน ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ และอาการทางจิตเวชในผู้ป่วยโรคจิตเภทหรือโรคสองขั้ว: การทดลองนำร่องแบบเปิด (ทะเบียนการทดลองทางคลินิกเลขที่ NCT03935854) Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

    Delvecchio, G., Mandolini, GM, Arighi, A., Prunas, C., Mauri, CM, Pietroboni, AM, Marotta, G., Cinnante, CM, Triulzi, FM, Galimberti, D., Scarpini, E., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2019). การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างและการเผาผลาญในสมองระหว่างโรคอารมณ์สองขั้วในผู้สูงอายุและภาวะสมองเสื่อมจากการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม: การศึกษา MRI-PET แบบผสมผสาน วารสารจิตเวชศาสตร์ออสเตรเลียและนิวซีแลนด์, 53(5), 413-423 https://doi.org/10.1177/0004867418815976

    Delvecchio, G., Pigoni, A., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2018b) บทที่ 10 – พื้นฐานทางปัญญาและประสาทของ hypomania: มุมมองสำหรับการตรวจหาโรคสองขั้วในระยะเริ่มต้น ใน JC Soares, C. Walss-Bass, & P. ​​Brambilla (บรรณาธิการ), ช่องโหว่ของโรคสองขั้ว (หน้า 195–227). สื่อวิชาการ. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

    Df, ต. (2019). การวินิจฉัยแยกโรคของความบกพร่องทางสติปัญญาในโรคไบโพลาร์: รายงานผู้ป่วยรายหนึ่ง วารสารรายงานผู้ป่วยทางคลินิก, 09(01) https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

    อาหารและยารักษาโรคพาร์กินสัน—ScienceDirect. (น.) ดึงข้อมูลเมื่อ 4 กุมภาพันธ์ 2022 จาก https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

    Dilimulati, D. , Zhang, F. , Shao, S. , Lv, T. , Lu, Q. , Cao, M. , Jin, Y. , Jia, F. , & Zhang, X. (2022) อาหารคีโตเจนิคปรับการอักเสบของระบบประสาทผ่านทางเมตาโบไลต์จากแลคโตบาซิลลัส เรเทอรี หลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองระดับเล็กน้อยซ้ำๆ ในหนูวัยรุ่น [พิมพ์ล่วงหน้า]. ในการตรวจสอบ https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

    Dorsal Anterior Cingulate Cortex—ภาพรวม | หัวข้อวิทยาศาสตร์โดยตรง. (น.) ดึงข้อมูลเมื่อ 31 มกราคม 2022 จาก https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

    Dorsolateral Prefrontal Cortex—ภาพรวม | หัวข้อวิทยาศาสตร์โดยตรง. (น.) ดึงข้อมูลเมื่อ 31 มกราคม 2022 จาก https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

    Duman, RS, Sanacora, G. และ Krystal, JH (2019) การเชื่อมต่อที่เปลี่ยนแปลงไปในภาวะซึมเศร้า: การขาดดุลของสารสื่อประสาท GABA และกลูตาเมตและการกลับรายการโดยการรักษาแบบใหม่ เซลล์ประสาท, 102(1), 75-90 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

    Fatemi, SH, Folsom, TD, & Thuras, PD (2017). ความผิดปกติของตัวรับ GABAA และ GABAB ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าที่เหนือกว่าของอาสาสมัครที่เป็นโรคจิตเภทและโรคอารมณ์แปรปรวน ไซแนปส์, 71(7), e21973 https://doi.org/10.1002/syn.21973

    Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Valvassori, SS, Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2020) การเสื่อมสภาพทางชีวภาพของฮิปโปแคมปัสแบบเร่งในโรคสองขั้ว โรคสองขั้ว, 22(5), 498-507 https://doi.org/10.1111/bdi.12876

    Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Wu, M.-J., Kazimi, IF, Valvassori, SS, Zunta-Soares, G., Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, เจ (2017). การเร่งอายุ epigenetic และหมายเลขสำเนา DNA ของไมโตคอนเดรียในโรคสองขั้ว จิตวิทยาการแปล, 7(12), 1-10 https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

    พรมแดน | DTI และ Myelin Plasticity ในโรค Bipolar: การบูรณาการ Neuroimaging และ Neuropathological Findings | จิตเวชศาสตร์. (น.) ดึงข้อมูลเมื่อ 30 มกราคม 2022 จาก https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

    Haarman, BCM (Benno), Riemersma-Van der Lek, RF, de Groot, JC, Ruhé, HG (Eric), Klein, HC, Zandstra, TE, Burger, H., Schoevers, RA, de Vries, EFJ, Drexhage , HA, Nolen, WA, & Doorduin, J. (2014). การอักเสบของระบบประสาทในโรคอารมณ์สองขั้ว – A [11C]-(R)-PK11195 การศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน สมองพฤติกรรมและภูมิคุ้มกัน, 40, 219-225 https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

    Hallböök, T. , Ji, S. , Maudsley, S. , & Martin, B. (2012) ผลของอาหารคีโตเจนิคต่อพฤติกรรมและการรับรู้ การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 100(3), 304-309 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

    Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogawski, MA (2007) เภสัชวิทยาของอาหารคีโตเจนิค. ประสาทวิทยากุมาร, 36(5), 281 https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

    เซ่น, นิวเจอร์ซีย์, Wodschow, HZ, Nilsson, M. , & Rungby, J. (2020) ผลของคีโตนในร่างกายต่อการเผาผลาญและการทำงานของสมองในโรคทางระบบประสาท. วารสารนานาชาติของวิทยาศาสตร์โมเลกุล, 21(22) https://doi.org/10.3390/ijms21228767

    Jiménez-Fernández, S., Gurpegui, M., Garrote-Rojas, D., Gutiérrez-Rojas, L., Carretero, MD, & Correll, CU (2021) พารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันและสารต้านอนุมูลอิสระในผู้ป่วยโรคไบโพลาร์: ผลลัพธ์จากการวิเคราะห์เมตาที่เปรียบเทียบผู้ป่วย ซึ่งรวมถึงการแบ่งชั้นตามขั้วและสถานะยูไทมิก ด้วยการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ โรคสองขั้ว, 23(2), 117-129 https://doi.org/10.1111/bdi.12980

    Jones, GH, Vecera, CM, Pinjari, OF, & Machado-Vieira, R. (2021) กลไกการส่งสัญญาณการอักเสบในโรคไบโพลาร์ วารสารชีวการแพทย์, 28(1), 45 https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

    กาโต้, ต. (2005). ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและโรคไบโพลาร์ Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = วารสารจิตเวชศาสตร์ญี่ปุ่น, 25, 61-72 https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

    กาโต้, ต. (2022). ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในโรคไบโพลาร์ (น. 141–156). https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

    อาหารคีโตเจนิคในโรคไบโพลาร์. (2002). โรคสองขั้ว, 4(1), 75-75 https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

    Ketter, TA, วัง, ปอ. W. , Becker, OV, Nowakowska, C. , & Yang, Y.-S. (2003). บทบาทที่หลากหลายของยากันชักในโรคอารมณ์สองขั้ว พงศาวดารของคลินิกจิตเวช, 15(2), 95-108 https://doi.org/10.3109/10401230309085675

    Kovács, Z. , D'Agostino, DP, Diamond, D. , Kindy, MS, Rogers, C. , & Ari, C. (2019) ศักยภาพในการรักษาของการเสริมคีโตนจากภายนอกทำให้เกิดคีโตซีสในการรักษาความผิดปกติทางจิตเวช: การทบทวนวรรณกรรมปัจจุบัน เขตแดนในจิตเวชศาสตร์, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

    Kuperberg, M. , Greenebaum, S. , & Nierenberg, A. (2020) การกำหนดเป้าหมายความผิดปกติของไมโตคอนเดรียสำหรับโรคไบโพลาร์ ใน หัวข้อปัจจุบันทางประสาทวิทยาพฤติกรรม (ฉบับที่ 48) https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

    Lund, TM, Obel, LF, Risa, Ø., & Sonnewald, U. (2011) β-Hydroxybutyrate เป็นสารตั้งต้นที่ต้องการสำหรับการสังเคราะห์ GABA และกลูตาเมต ในขณะที่กลูโคสเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้ในระหว่างการสลับขั้วในเซลล์ประสาท GABAergic ที่เพาะเลี้ยง เคมีระหว่างประเทศ, 59(2), 309-318 https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

    Lund, TM, Risa, O., Sonnewald, U., Schousboe, A., & Waagepetersen, HS (2009) ความพร้อมใช้งานของสารสื่อประสาทกลูตาเมตจะลดลงเมื่อ beta-hydroxybutyrate แทนที่กลูโคสในเซลล์ประสาทที่เพาะเลี้ยง วารสารประสาทวิทยา, 110(1), 80-91 https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

    Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012) ภาระการเจ็บป่วยและอาการป่วยร่วมในโครงการปรับปรุงการรักษาอย่างเป็นระบบสำหรับโรคไบโพลาร์ Acta จิตเวชศาสตร์สแกนดิเนเวีย, 125(4), 303-308 https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

    Manalai, P., Hamilton, RG, Langenberg, P., Kosisky, SE, Lapidus, M., Sleemi, A., Scrandis, D., Cabassa, JA, Rogers, CA, Regenold, WT, Dickerson, F., Vittone, BJ, Guzman, A., Balis, T., Tonelli, LH, & Postolache, TT (2012) ค่าบวกของอิมมูโนโกลบูลินอีเฉพาะเรณูสัมพันธ์กับคะแนนภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยโรคอารมณ์สองขั้วที่แย่ลงในช่วงฤดูละอองเรณู โรคสองขั้ว, 14(1), 90-98 https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

    Marx, W. , McGuinness, A. , Rocks, T. , Ruusunen, A. , Cleminson, J. , Walker, A. , Gomes-da-Costa, S. , Lane, M. , Sanches, M. , Paim Diaz, A., Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, A., Quevedo, J. และ Fernandes, B. (2021). เส้นทางไคนูเรนีนในโรคซึมเศร้า โรคอารมณ์สองขั้ว และโรคจิตเภท: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษา 101 เรื่อง โมเลกุลจิตเวช, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

    Matsumoto, R. , Ito, H. , Takahashi, H. , Ando, ​​T. , Fujimura, Y. , Nakayama, K. , Okubo, Y. , Obata, T. , Fukui, K. , & Suhara, T. (2010). ปริมาณสสารสีเทาที่ลดลงของคอร์เทกซ์คอร์เทกซ์หลังในผู้ป่วยโรคย้ำคิดย้ำทำ: การศึกษาทางสัณฐานวิทยาโดยใช้ว็อกเซล จิตเวชศาสตร์และประสาทวิทยาศาสตร์คลินิก, 64(5), 541-547 https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

    McDonald, TJW และ Cervenka, MC (2018) อาหารคีโตเจนิคสำหรับความผิดปกติทางระบบประสาทของผู้ใหญ่ Neurotherapeutics, 15(4), 1018-1031 https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

    มอร์ริส, เอ.เอ. ม. (2005). เมแทบอลิซึมของร่างกายของคีโตนในสมอง วารสารโรคเมแทบอลิซึมที่สืบทอด, 28(2), 109-121 https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

    Motzkin, JC, Baskin-Sommers, A., Newman, JP, Kiehl, KA, & Koenigs, M. (2014) ความสัมพันธ์ทางประสาทของการใช้สารเสพติด: ลดการเชื่อมต่อการทำงานระหว่างพื้นที่ที่อยู่ภายใต้การให้รางวัลและการควบคุมความรู้ความเข้าใจ การทำแผนที่สมองของมนุษย์, 35(9), 4282 https://doi.org/10.1002/hbm.22474

    Musat, EM, Marlinge, E., Leroy, M., Olié, E., Magnin, E., Lebert, F., Gabelle, A., Bennabi, D., Blanc, F., Paquet, C., & Cognat, E. (2021). ลักษณะของผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาของแหล่งกำเนิด neurodegenerative ที่น่าสงสัย: กลุ่มคนหลายศูนย์ วารสารการแพทย์เฉพาะบุคคล, 11(11), 1183 https://doi.org/10.3390/jpm11111183

    Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrate: เมตาโบไลต์ส่งสัญญาณ ทบทวนโภชนาการประจำปี, 37, 51 https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

    O'Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S., & Nedergaard, M. (2012) Norepinephrine: Neuromodulator ที่ช่วยเพิ่มการทำงานของเซลล์หลายประเภทเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของ CNS งานวิจัยทางประสาทวิทยา, 37(11), 2496 https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

    โอนีล, บีเจ (2020). ผลของอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำต่อความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด การดื้อต่ออินซูลิน และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ความคิดเห็นปัจจุบันเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ เบาหวาน และโรคอ้วน, 27(5), 301-307 https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

    Özerdem, A. และ Ceylan, D. (2021) บทที่ 6 – กลไกทางประสาทและ neuronitrosative ในโรคสองขั้ว: หลักฐานและความหมาย ใน J. Quevedo, AF Carvalho และ E. Vieta (บรรณาธิการ), ประสาทชีววิทยาของโรคสองขั้ว (หน้า 71–83). สื่อวิชาการ. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

    Pålsson, E. , Jakobsson, J. , Södersten, K. , Fujita, Y. , Sellgren, C. , Ekman, C.-J. , Ågren, H. , Hashimoto, K. , & Landén, M. (2015 ). เครื่องหมายของการส่งสัญญาณกลูตาเมตในน้ำไขสันหลังและซีรัมจากผู้ป่วยโรคอารมณ์สองขั้วและกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี European Neuropsychopharmacology: วารสารวิทยาลัยยุโรปแห่ง Neuropsychopharmacology, 25(1), 133-140 https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

    (PDF) DTI และ Myelin Plasticity ในโรค Bipolar: บูรณาการ Neuroimaging และการค้นพบทางระบบประสาท. (น.) ดึงข้อมูลเมื่อ 30 มกราคม 2022 จาก https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

    Pinto, JV, Saraf, G., Keramatian, K., Chakrabarty, T., & Yatham, LN (2021) บทที่ 30—ไบโอมาร์คเกอร์สำหรับโรคสองขั้ว ใน J. Quevedo, AF Carvalho และ E. Vieta (บรรณาธิการ), ประสาทชีววิทยาของโรคสองขั้ว (หน้า 347–356). สื่อวิชาการ. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

    Rajkowska, G. , Halaris, A. , & Selemon, LD (2001). การลดลงของความหนาแน่นของเซลล์ประสาทและเกลียลทำให้เกิดลักษณะเฉพาะของคอร์เทกซ์ส่วนหน้าส่วนหน้าส่วนหลังในโรคอารมณ์สองขั้ว ทางชีวภาพจิตเวชศาสต​​ร์, 49(9), 741-752 https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

    Rantala, MJ, Luoto, S., Borráz-León, JI, & Krams, I. (2021) โรคสองขั้ว: วิธีการทางจิตวิทยาและภูมิคุ้มกันทางวิวัฒนาการ ประสาทวิทยาศาสตร์และชีวจิตรีวิว, 122, 28-37 https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

    Rolstad, S., Jakobsson, J., Sellgren, C., Isgren, A., Ekman, CJ, Bjerke, M., Blennow, K., Zetterberg, H., Pålsson, E., & Landén, M. ( 2015). ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของ CSF neuroinflammatory ในโรคสองขั้วมีความเกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางสติปัญญา ยุโรป Neuropsychopharmacology, 25(8), 1091-1098 https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

    Roman Meller, M. , Patel, S. , Duarte, D. , Kapczinski, F. , & de Azevedo Cardoso, T. (2021) โรคอารมณ์สองขั้วและภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้า: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Acta จิตเวชศาสตร์สแกนดิเนเวีย, 144(5), 433-447 https://doi.org/10.1111/acps.13362

    Romeo, B. , Choucha, W. , Fossati, P. , & Rotge, J.-Y. (2018). การวิเคราะห์เมตาดาต้าของระดับกรด γ-aminobutyric ส่วนกลางและส่วนปลายในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าแบบ unipolar และ bipolar วารสารจิตเวชศาสตร์และประสาทวิทยา, 43(1), 58-66 https://doi.org/10.1503/jpn.160228

    Rowland, T. , Perry, BI, Upthegrove, R. , Barnes, N. , Chatterjee, J. , Gallacher, D. , & Marwaha, S. (2018) นิวโรโทรฟิน ไซโตไคน์ สารไกล่เกลี่ยความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และสภาวะอารมณ์ในโรคอารมณ์สองขั้ว: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตา วารสารจิตเวชอังกฤษ, 213(3), 514-525 https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

    Saraga, M. , Misson, N. , & Cattani, E. (2020) อาหารคีโตเจนิคในโรคไบโพลาร์. โรคสองขั้ว, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

    Sayana, P. , Colpo, GD, Simões, LR, Giridharan, VV, Teixeira, AL, Quevedo, J. และ Barichello, T. (2017) การทบทวนหลักฐานอย่างเป็นระบบสำหรับบทบาทของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เกี่ยวกับการอักเสบในผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ วารสารวิจัยจิตเวช, 92, 160-182 https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

    Selemon, LD, & Rajkowska, G. (2003). พยาธิสภาพของเซลล์ในคอร์เทกซ์ส่วนหน้าส่วนหน้า dorsolateral แยกโรคจิตเภทออกจากโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้ว เวชศาสตร์โมเลกุลปัจจุบัน, 3(5), 427-436 https://doi.org/10.2174/1566524033479663

    Shi, J., Badner, JA, Hattori, E., Potash, JB, Willour, VL, McMahon, FJ, Gershon, ES, & Liu, C. (2008) สารสื่อประสาทและโรคสองขั้ว: การศึกษาสมาคมตามครอบครัวอย่างเป็นระบบ วารสารพันธุศาสตร์การแพทย์อเมริกัน. ภาค ข พันธุศาสตร์ประสาทจิต : การตีพิมพ์อย่างเป็นทางการของสมาคมพันธุศาสตร์จิตเวชสากล, 147B(7), 1270 https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

    Shiah, I.-S. และ Yatham, LN (2000) Serotonin ในภาวะคลุ้มคลั่งและกลไกการออกฤทธิ์ของสารควบคุมอารมณ์: การทบทวนการศึกษาทางคลินิก โรคสองขั้ว, 2(2), 77-92 https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

    Stertz, L., Magalhães, PVS, & Kapczinski, F. (2013). โรคไบโพลาร์เป็นภาวะอักเสบหรือไม่? ความเกี่ยวข้องของการกระตุ้น microglial ความคิดเห็นปัจจุบันทางจิตเวชศาสตร์, 26(1), 19-26 https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

    Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022a) การวิเคราะห์ DNA methylation เฉพาะประเภทเซลล์ของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของหนูแปลงพันธุ์ Polg1 กลายพันธุ์ที่มีการสะสมของเซลล์ประสาทของ DNA mitochondrial ที่ถูกลบ สมองโมเลกุล, 15(1), 9 https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

    Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022b) การวิเคราะห์ DNA methylation เฉพาะประเภทเซลล์ของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของหนูแปลงพันธุ์ Polg1 กลายพันธุ์ที่มีการสะสมของเซลล์ประสาทของ DNA mitochondrial ที่ถูกลบ สมองโมเลกุล, 15(1), 9 https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

    Sun, Z., Bo, Q., Mao, Z., Li, F., He, F., Pao, C., Li, W., He, Y., Ma, X., & Wang, C. (2021). กิจกรรม Dopamine-β-Hydroxylase ในพลาสมาที่ลดลงสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคสองขั้ว: การศึกษานำร่อง เขตแดนในจิตเวชศาสตร์, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

    Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Storey, TW, & Schwartzkroin, PA (2001). Norepinephrine จำเป็นสำหรับฤทธิ์ต้านการชักของอาหารคีโตเจนิค การวิจัยพัฒนาสมอง, 129(2), 211-214 https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

    Ułamek-Kozioł, M. , Czuczwar, SJ, Januszewski, S. , & Pluta, R. (2019) อาหารคีโตเจนิคและโรคลมบ้าหมู. สารอาหาร, 11(10) https://doi.org/10.3390/nu11102510

    Hellwig, S. , Domschke, K. , & Meyer, PT (2019). ข้อมูลล่าสุดเกี่ยวกับ PET ในความผิดปกติของระบบประสาทและการอักเสบของระบบประสาทที่แสดงออกในระดับพฤติกรรม: การถ่ายภาพเพื่อการวินิจฉัยแยกโรค ความคิดเห็นปัจจุบันทางประสาทวิทยา, 32(4) 548-556 ดอย: 10.1097/WCO.0000000000000706

    Wan Nasru, WN, Ab Razak, A., Yaacob, NM และ Wan Azman, WN (2021) การเปลี่ยนแปลงของระดับอะลานีน กลูตาเมต และไกลซีนในพลาสมา: อาการคลั่งไคล้ที่รุนแรงของโรคสองขั้ว วารสารพยาธิวิทยามาเลเซีย, 43(1), 25-32

    Westfall, S. , Lomis, N. , Kahouli, I. , Dia, S. , Singh, S. , & Prakash, S. (2017) ไมโครไบโอม โปรไบโอติก และโรคเกี่ยวกับระบบประสาท: ถอดรหัสแกนสมองในลำไส้ วิทยาศาสตร์สิ่งมีชีวิตระดับเซลล์และโมเลกุล : CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

    Young, AH, & Juruena, MF (2021). สรีรวิทยาของโรคสองขั้ว. ใน AH Young & MF Juruena (บรรณาธิการ) โรคสองขั้ว: จากประสาทสู่การรักษา (น. 1–20). สำนักพิมพ์สปริงเกอร์อินเตอร์เนชั่นแนล https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

    Yu, B. , Ozveren, R. , & Sethi Dalai, S. (2021a) การใช้อาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำและคีโตเจนิคในโรคอารมณ์สองขั้ว: การทบทวนอย่างเป็นระบบ [พิมพ์ล่วงหน้า]. ในการตรวจสอบ https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

    Yu, B. , Ozveren, R. และ Sethi Dalai S. (2021b) อาหารคีโตเจนิคเป็นยารักษาโรคไบโพลาร์: พัฒนาการทางคลินิก [พิมพ์ล่วงหน้า]. ในการตรวจสอบ https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

    Yudkoff, M. , Daikhin, Y. , Nissim, I. , Lazarow, A. , & Nissim, I. (2004). อาหารคีโตเจนิค เมตาบอลิซึมของสมองกลูตาเมต และการควบคุมอาการชัก Prostaglandins, Leukotrienes และ Essential Fatty Acids, 70(3), 277-285 https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

    Zhu, H. , Bi, D. , Zhang, Y. , Kong, C. , Du, J. , Wu, X. , Wei, Q. , & Qin, H. (2022) อาหารคีโตเจนิคสำหรับโรคของมนุษย์: กลไกพื้นฐานและศักยภาพสำหรับการใช้งานทางคลินิก การถ่ายทอดสัญญาณและการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย, 7(1), 1-21 https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

    β-Hydroxybutyrate ซึ่งเป็นคีโตนช่วยลดผลกระทบต่อเซลล์ของซิสพลาตินผ่านการกระตุ้น HDAC5 ในเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อหุ้มสมองในไตของมนุษย์ - PubMed. (น.) ดึงข้อมูลเมื่อ 29 มกราคม 2022 จาก https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/