บทนำ

ฉันล้าหลังมากในการเขียนบทความนี้ พูดตามตรง ฉันได้หลีกเลี่ยงการเขียนเกี่ยวกับการใช้อาหารคีโตเจนิกกับความผิดปกติของการกินโดยสิ้นเชิง ฉันไม่ต้องการจัดการกับสิ่งที่ฉันจินตนาการว่าจะเป็นปฏิกิริยาตอบโต้จากชุมชนจิตวิทยาคลินิกซึ่งมีความเชื่ออย่างแรงกล้าว่าการจำกัดการเลือกอาหารประเภทใดก็ตามจะนำไปสู่อาการที่แย่ลงหรือมีพลังในการสร้างการกิน ความผิดปกติทั้งหมดด้วยตัวเอง 

แต่แล้วฉันก็เกิดขึ้นกับฉันว่าบางทีผู้คนอาจคิดว่าเพราะพวกเขาไม่เห็นความผิดปกติในการรับประทานอาหารที่รวมอยู่ในไซต์นี้ การรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกจึงไม่ควรถือเป็นทางเลือกในการรักษา หรือว่ายังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะสนับสนุนการใช้งาน

และนั่นไม่ใช่กรณีเลย

ดังนั้น ในบทความนี้ ผมจะห้ามปรามผู้อ่านที่อาจเกิดข้อสันนิษฐานนั้นโดยไม่ได้ตั้งใจ แต่สิ่งที่ฉันจะไม่ทำคือเข้าไปในคำจำกัดความของ Binge Eating Disorder (BED) หรือให้สถิติมากมายเกี่ยวกับความชุกของมัน มีโพสต์บล็อกจำนวนมากที่ให้บริการดังกล่าว ฉันจะสมมติว่าหากคุณค้นหาหรือเจอบทความนี้ คุณหรือคนที่คุณรักได้รับการวินิจฉัยหรือระบุว่าเป็นโรคการกินประเภทนี้แล้ว และคุณมาที่นี่เพื่อพูดคุยโดยตรงว่าอาหารคีโตเจนิกอาจมีบทบาทในการฟื้นตัวอย่างไร และหากเป็นเช่นนั้น อาหารดังกล่าวจะปรับเปลี่ยนกลไกทางพยาธิวิทยาที่ซ่อนอยู่ที่เราเห็นในความผิดปกตินี้ได้อย่างไร

ในตอนท้ายของบทความนี้ คุณจะเข้าใจว่าทำไมการคุมอาหารแบบคีโตเจนิกไม่เพียงแต่ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นวิธีการรักษาที่ดีสำหรับโรคการกินเกินปกติ (BED) เท่านั้น แต่ยังควรเสนอให้เป็นส่วนหนึ่งของมาตรฐานการดูแลอีกด้วย ฉันขออภัยหากข้อความดังกล่าวขัดกับสัญชาตญาณและทำให้กระบวนทัศน์ปัจจุบันของคุณเกี่ยวกับวิธีการทำงานของสิ่งเหล่านี้ตกอยู่ในความเสี่ยง

แต่จริงๆ แล้ว มันเป็นเพียงวิทยาศาสตร์เท่านั้น

วิทยาศาสตร์เบื้องหลัง BED และอาหาร Ketogenic

Hypometabolism ของสมองในเตียง

เซลล์ประสาทเป็นเซลล์ที่มีการเผาผลาญและแอคทีฟสูงซึ่งต้องการพลังงานอย่างต่อเนื่อง ในภาวะ hypometabolism ของสมอง ประสิทธิภาพของการดูดซึมกลูโคสและการใช้ประโยชน์โดยเซลล์ประสาทจะลดลง ส่งผลให้เกิดการขาดพลังงาน ภาวะเมแทบอลิซึมในสมองเป็นภาวะของกิจกรรมการเผาผลาญที่ลดลงในสมอง และความผิดปกติหลายอย่างพบว่าสิ่งนี้เป็นกลไกทางพยาธิวิทยาที่สำคัญ

เรารู้เรื่องนี้ได้อย่างไร? เนื่องจากสามารถตรวจพบการลดการเผาผลาญได้โดยใช้เทคนิคการถ่ายภาพทางการแพทย์ เช่น การสแกนด้วยเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ซึ่งเน้นบริเวณต่างๆ ของสมองที่ใช้งานกลูโคสน้อยเกินไป กิจกรรมที่ลดลงมักเกี่ยวข้องกับอัตราการดูดซึมและการใช้กลูโคสที่ลดลง ซึ่งมีความสำคัญต่อการทำงานของสมอง และสามารถมองเห็นได้โดยไม่คำนึงถึงปริมาณกลูโคสที่คุณรับประทานผ่านอาหาร เครื่องจักรเสีย. ก็เหมือนมีรถสตาร์ทไม่ติด ไม่สำคัญว่าคุณจะเติมน้ำมันเบนซินเข้าไปมากแค่ไหน เครื่องยนต์ก็จะไม่พลิกกลับและผลิตพลังงานขึ้นมา หรือถ้าโชคดีแล้วมันก็วิ่งไม่ต่อเนื่อง ขอย้ำอีกครั้งว่าไม่สำคัญว่าจะมีก๊าซ (กลูโคส) อยู่ในถังปริมาณเท่าใด เครื่องจักร (เครื่องยนต์) ทำงานผิดปกติ

การทำความเข้าใจและการระบุภาวะ hypometabolism ในสมองเป็นจุดสนใจของโรคทางระบบประสาทต่างๆ และมันก็ไม่ได้รับความสนใจมากพอในฐานะที่เป็นสาเหตุของพยาธิสภาพในความเจ็บป่วยทางจิต แต่การขาดความสนใจของเราในกลุ่มประชากรที่มีอาการสุขภาพจิตไม่ได้หมายความว่าสิ่งนี้ไม่สำคัญหรือไม่มีอยู่จริง

ดังนั้น คุณจะไม่แปลกใจเมื่อฉันบอกคุณว่านักวิจัยพบภาวะการเผาผลาญต่ำในผู้ที่เป็นโรค Binge Eating Disorder (BED)

มีรายงานภาวะ hypoactivity ในวงจร frontostriatal ในการศึกษา fMRI สี่ครั้งของผู้ป่วย BN ในภาวะเจ็บป่วยเฉียบพลัน

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018) การสร้างภาพระบบประสาทใน bulimia nervosa และความผิดปกติของการกินมากเกินไป: การทบทวนอย่างเป็นระบบ วารสารความผิดปกติในการรับประทานอาหาร, 6(1), 1-24 https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

ตอนนี้ ฉันต้องการแบ่งปันกับคุณ เพื่อความโปร่งใส การศึกษาเกี่ยวกับการสร้างภาพระบบประสาทส่วนใหญ่ที่ศึกษาเกี่ยวกับกิจกรรมที่ลดลงหรือภาวะเมแทบอลิซึมในเลือดต่ำ กำลังศึกษาที่ Bulimia Nervosa (BN) ไม่ใช่ที่ Binge Eating Disorders (BED) โดยเฉพาะ ในการทบทวนการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพระบบประสาทเมื่อเร็ว ๆ นี้พวกเขาพบว่ามีเพียงสามจากสามสิบสองการศึกษาที่พวกเขาทบทวนเมื่อเปรียบเทียบกลุ่ม BN และ BED

และในขณะที่ฉันรู้ว่าฉันบอกว่าฉันจะไม่เข้าเกณฑ์การวินิจฉัย Binge Eating Disorder (BED) แต่ฉันไม่อยากให้คุณรู้สึกว่าเนื่องจากงานนี้ส่วนใหญ่ทำกับผู้ป่วยบูลิเมีย ซึ่งมันไม่เกี่ยวข้องแต่อย่างใด ใช้เวลาสักครู่เพื่อดูความคล้ายคลึงกันอย่างเห็นได้ชัดระหว่างคนทั้งสอง ดังที่อธิบายไว้ใน คู่มือการวินิจฉัยและสถิติ (DSM-V).

เกณฑ์	บูลิเมีย เนอร์โวซา (บีเอ็น)	ความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา (BED)
ตอน การกินจุใจ	นำเสนอ	นำเสนอ
พฤติกรรมการชดเชย	ปัจจุบัน (เช่น การอาเจียนด้วยตนเอง การใช้ยาระบายในทางที่ผิด)	ไม่ปรากฏ
ความถี่ของพฤติกรรม	อย่างน้อยสัปดาห์ละครั้งเป็นเวลาสามเดือน	อย่างน้อยสัปดาห์ละครั้งเป็นเวลาสามเดือน
ประเมินตนเอง	อิทธิพลที่ไม่เหมาะสมจากรูปร่างและน้ำหนักของร่างกาย	ไม่ใช่เกณฑ์การวินิจฉัยเฉพาะ
ความทุกข์	มีอาการวิตกกังวลเกี่ยวกับการรับประทานอาหารมากเกินไป	มักเกี่ยวข้องกับการกินมากเกินไปนั่นเอง
โฟกัสของการวินิจฉัย	การกินมากเกินไปตามด้วยพฤติกรรมชดเชย	การกินมากเกินไปโดยไม่มีพฤติกรรมชดเชย
ผลกระทบทางจิตวิทยา	มักเกี่ยวข้องกับทั้งการกินจุใจและพฤติกรรมชดเชย	มักเกี่ยวข้องกับการกินมากเกินไปนั่นเอง

มีบางอย่างทำให้เกิดอาการเมาสุราสำหรับการวินิจฉัยทั้งสองอย่างนี้

การศึกษาเกี่ยวกับภาพบางส่วนเสร็จสิ้นระหว่างงาน เพื่อดูว่าส่วนใดของสมองถูกเปิดใช้งานหรือไม่เปิดใช้งานแบบเรียลไทม์ ในระหว่างงานด้านความรู้ความเข้าใจหรือการทำงาน พื้นที่ไฮโปเมตาบอลิซึมอาจไม่แสดงกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นตามที่คาดหวัง เนื่องจากความสามารถในการเผาผลาญลดลง (ความสามารถในการสร้างพลังงาน) การขาดการตอบสนองหรือการกระตุ้นที่ลดลงนี้มักจะเป็นผลโดยตรงของภาวะเมแทบอลิซึมที่ซ่อนอยู่

เมื่อเร็ว ๆ นี้ เราสังเกตเห็นความแตกต่างในการกระตุ้นสมองระหว่างคนอ้วนที่มีและไม่มี BED ในระหว่างงานควบคุมการรับรู้ โดยกลุ่ม BED แสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานที่ค่อนข้างลดลงใน IFG, vmPFC และ insula (38)

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018) การสร้างภาพระบบประสาทใน bulimia nervosa และความผิดปกติของการกินมากเกินไป: การทบทวนอย่างเป็นระบบ วารสารความผิดปกติในการรับประทานอาหาร, 6(1), 1-24 https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

การศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพระบบประสาทที่มุ่งเน้นไปที่ความผิดปกติของการรับประทานอาหารเกินปกติ (BED) แสดงให้เห็นความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของสมอง โดยเผยให้เห็นว่าผู้ที่มีน้ำหนักเกินที่มี BED มีกิจกรรมใน Ventromedial Prefrontal Cortex (vmPFC) ลดลงเมื่อสัมผัสกับสัญญาณอาหาร เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มี BED vmPFC มีความสำคัญต่อการตัดสินใจและการตอบสนองทางอารมณ์ โดยบอกว่า BED ส่งผลต่อวิธีที่แต่ละบุคคลจัดการกับสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับอาหาร

การวิจัยยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าในระหว่างงานควบคุมการรับรู้ คนอ้วนที่มี BED แสดงการทำงานของ Inferior Frontal Gyrus (IFG) และ Insula ที่ลดลง กิจกรรมที่ลดลงใน IFG และ Insula ในหมู่บุคคล BED ได้รับการตั้งสมมติฐานเพื่อชี้ให้เห็นถึงความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นในความสามารถในการควบคุมการรับรู้ และวิธีที่พวกเขารับรู้สภาวะภายในที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกิน

กลไกทางประสาทที่เป็นเอกลักษณ์ใน BED แสดงกิจกรรมที่ลดลง โดยเฉพาะในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการตัดสินใจ การประมวลผลทางอารมณ์ และการควบคุมการรับรู้ในบริบทของการรับประทานอาหาร

การแทรกแซงที่จัดการกับการกระตุ้นที่ลดลงอันเกิดจากภาวะเมแทบอลิซึมในประชากรกลุ่มนี้อย่างมีประสิทธิภาพจะไม่เป็นการรักษาที่มีคุณค่าหรือไม่

ฉันมาที่นี่เพื่อบอกคุณว่ามีสิ่งหนึ่งที่มีอยู่

เป็นที่ทราบกันดีว่าการคุมอาหารแบบคีโตเจนิกเป็นวิธีการรักษาภาวะที่มีภาวะเมตาบอลิซึมในสมองน้อย พวกเขาให้เชื้อเพลิงทางเลือกในรูปของคีโตนที่สมองต้องการพลังงานและหลีกเลี่ยงกลไกกลูโคสที่เสียหายซึ่งเกี่ยวข้องกับสภาวะ hypometabolic และเรารู้เรื่องนี้มานานแล้ว

…สมองสามารถและพึ่งพาสารตั้งต้นอื่นๆ อย่างน้อยในบางส่วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งร่างกายคีโตน

โซโคลอฟ, หลุยส์ (1973) การเผาผลาญของคีโตนโดยสมอง การทบทวนยาประจำปี, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

เมื่อเข้าไปในเซลล์ประสาท ร่างกายของคีโตนจะได้รับการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีหลายครั้ง ส่งผลให้ห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนนำไปใช้ประโยชน์เพื่อสร้าง ATP (พลังงาน) พวกมันไม่เพียงแต่ทำงานเป็นแหล่งเชื้อเพลิงเท่านั้น แต่ยังเป็นแหล่งเชื้อเพลิงที่ต้องการอีกด้วย ซึ่งสามารถให้ ATP (พลังงาน) ได้มากกว่าที่เห็นได้จากการใช้กลูโคส ทำให้มีประสิทธิภาพมากขึ้น การผลิต ATP (พลังงาน) ที่เพิ่มขึ้นจากการเผาผลาญคีโตนนี้สามารถช่วยต่อต้านภาวะเมแทบอลิซึมที่เกิดจากการใช้กลูโคสบกพร่อง

ฉันไม่อยากให้คุณคิดว่าเนื่องจากยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม (RCT) (ณ เวลาที่บทความนี้) ที่ใช้การควบคุมอาหารแบบคีโตเจนิกโดยเฉพาะสำหรับโรคการกินเกินเหตุ (BED) เราจึงไม่ทราบและเข้าใจวิธีการต่างๆ ที่ อาหารคีโตเจนิกมีศักยภาพในการรักษากลไกทางพยาธิวิทยาที่ซ่อนอยู่ซึ่งเราเห็นการขับหรืออาการที่คงอยู่

ร่างกายคีโตน (KBs) เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญสำหรับสมอง

มอร์ริส, เอเอเอ็ม (2005) เมแทบอลิซึมของร่างกายคีโตนในสมอง วารสารโรคเมตาบอลิซึมที่สืบทอด, 28(2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

ฉันต้องการชี้ให้เห็นว่าเพื่อที่จะควบคุมตนเองได้ คุณต้องมีกลีบหน้าผากที่ทำงานเพื่อขับเคลื่อนการยับยั้งพฤติกรรม ฉันเพิ่งแบ่งปันกับคุณว่ามีงานวิจัยที่ชี้ให้เห็นว่าผู้ที่เป็นโรคการดื่มสุรามีพื้นที่ในกลีบหน้าผากที่ไม่ได้เปิดใช้งานอย่างเพียงพอ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากกระบวนการไฮโปเมตาบอลิซึม

เมื่อเราพูดถึงผลกระทบของอาหารคีโตเจนิกต่อสารสื่อประสาทและในบทความนี้ ฉันอยากให้คุณจำไว้เสมอ

แต่นั่นเป็นเพียงวิธีหนึ่งที่การคุมอาหารแบบคีโตเจนิกสามารถช่วยปรับเปลี่ยนสิ่งที่เราเห็นว่าเกิดขึ้นในสมองของบุคคลที่เป็นโรค Binge Eating Disorder (BED) มาดูกันว่ามีวิธีอื่นใดบ้างที่สามารถใช้เป็นการรักษาได้

ความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทใน BED

มีการหยุดชะงักหลายประการในการทำงานของสารสื่อประสาทที่พบในผู้ที่เข้าเกณฑ์สำหรับความผิดปกติในการกินเกินปกติและยาจิตเวชจำนวนมากที่ใช้ในการพยายามปรับเปลี่ยนเพื่อลดอาการ

แต่อะไรคือความแตกต่างบางประการในการทำงานของสารสื่อประสาทที่เราเห็นใน Binge Eating Disorder (BED) ที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบที่เห็นจากการรับประทานอาหารที่เป็นคีโตเจนิก เมื่อเราพูดถึงการทำงานของสารสื่อประสาท เรามักจะพูดถึงไม่เพียงพอหรือมากเกินไป แต่จริงๆ แล้ว ความมหัศจรรย์อยู่ที่การทำงานของสารสื่อประสาทเหล่านั้น

ฟังก์ชันกลูตาเมต/GABA

การทำงานของกลูตาเมตมีความสำคัญในภาวะการกินผิดปกติ (BED) มากเสียจนนักวิจัยกำลังตรวจสอบตัวรับกลูตาเมตที่แตกต่างกันว่าเป็นเป้าหมายของยาในการรักษา ตัวรับกลูตาเมตมีบทบาทในการที่ผู้คนสัมผัสได้ถึงความรู้สึกได้รับรางวัลและการควบคุมพฤติกรรมการกิน เป็นที่เชื่อกันว่ายาที่พัฒนาขึ้นเพื่อปรับตัวรับเหล่านี้สามารถช่วยจัดการกับการกินมากเกินไปและการกินมากเกินไปโดยการเปลี่ยนการตอบสนองของสมองต่อรางวัลที่เกี่ยวข้องกับอาหาร

… การปรับ mGluR5 ในเชิงลบยังช่วยลดการรับประทานอาหารที่คล้ายการดื่มสุรา ซึ่งเป็นความผิดปกติของการรับประทานอาหารที่พบบ่อยที่สุด ผลลัพธ์ทั้งหมดของเราชี้ให้เห็นว่า mGluR5 เป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้ในการรักษาโรคอ้วนและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง

โอลิเวร่า, ทีพี, กอนซัลเวส, บีดี, โอลิเวร่า, บีเอส, เด โอลิเวร่า, เอซีพี, ไรส์, เอชเจ, เฟอร์เรรา, CN, … & วิเอรา, LB (2021) การปรับเชิงลบของตัวรับกลูตาเมต metabotropic ประเภท 5 เป็นกลยุทธ์การรักษาที่มีศักยภาพในโรคอ้วนและพฤติกรรมการกินที่เหมือนการดื่มสุรา ชายแดนในประสาทวิทยา, 15, 631311 https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

การค้นพบที่น่าทึ่งอีกประการหนึ่งคือ บ่อยครั้งหลังจากการพัฒนาของโรคความเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ (PTSD) ความผิดปกติในการรับประทานอาหารต่างๆ รวมถึงโรคการกินมากเกินไปสามารถพัฒนาได้ งานวิจัยบางชิ้นมุ่งเน้นไปที่การเปลี่ยนแปลงร่วมกันในสารสื่อประสาทกลูตามาเทอจิคที่พบในสภาวะเหล่านี้ เป็นที่เชื่อกันว่าการกระตุ้นกลูตาเมตมากเกินไปจะทำให้เกิดพิษต่อร่างกาย ซึ่งส่งผลให้เกิดแกนไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมอง และต่อมหมวกไตที่ทำงานมากเกินไป และการบาดเจ็บหรือการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากความเครียดอย่างรุนแรงในการทำงานของกลูตาเมตอาจกระตุ้นให้เกิด PTSD และความผิดปกติในการรับประทานอาหารที่ตามมา

ดังนั้นการปรับกิจกรรมกลูตามาเทอจิคจึงเป็นแนวทางสำคัญในการรักษาบุคคลที่มีความผิดปกติเหล่านี้ 

การทบทวนในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าการทำงานของกลูตาเมตที่เปลี่ยนแปลงไปจากการบาดเจ็บหรือความเครียดที่รุนแรงอาจเอื้อต่ออาการ PTSD และความผิดปกติของการรับประทานอาหารที่ตามมาได้ และการปรับกลูตามาเทอจิคอาจเป็นการรักษาที่สำคัญ...

เมอร์เรย์, SL และโฮลตัน, เคเอฟ (2021) ความผิดปกติของความเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจอาจกำหนดระยะทางระบบประสาทชีววิทยาสำหรับความผิดปกติของการรับประทานอาหาร: การมุ่งเน้นไปที่ความผิดปกติของกลูตามาเทอจิค ความอยากอาหาร 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

แม้ว่ากลูตาเมตจะถือเป็นสารสื่อประสาทที่กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้น แต่กรด y-amino-butyric (GABA) ก็สามารถยับยั้งได้ ยาที่ปรับ GABA ใช้สำหรับโรคลมบ้าหมูและการรักษาความผิดปกติของการใช้แอลกอฮอล์และสารเสพติด แต่ยาชนิดเดียวกันนี้ก็ได้ถูกนำมาใช้ในการรักษาภาวะการดื่มสุราผิดปกติ (BED)

เพื่อให้ง่ายขึ้นและอธิบายโดยทั่วไป ดูเหมือนว่าฟังก์ชัน GABA หรือ GABA “ไม่เพียงพอ” ที่จะยับยั้งผลกระตุ้นที่เกิดจากการผลิตกลูตาเมตสูงตามที่ได้อ้างถึงไปแล้ว เห็นว่า GABA มีอิทธิพลต่อการให้รางวัลและพฤติกรรมการกินอาหารที่เกี่ยวข้องกับการกินมากเกินไป โดยพื้นฐานแล้วเพื่อทำให้มันสงบลง

แท้จริงแล้ว การกระตุ้นการทำงานของ VTA [บริเวณหน้าท้อง tegmental] เซลล์ประสาท GABAergic ยับยั้งเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค และยับยั้งอย่างรวดเร็วของสารละลายซูโครสที่เลียในสัตว์ที่ถูกจำกัดอาหาร

หยาง บี. (2021) เมื่อใดควรหยุดรับประทานอาหาร: เบรกเสริมในการบริโภคอาหารจากนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ วารสารประสาทวิทยา, 41(9) 1847-1849  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

ความผิดปกติในสารสื่อประสาท GABA มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากพอที่ยาที่ใช้สำหรับความผิดปกติของการกินมากเกินไป (BED) นักวิจัยพบว่าการทำงานของ GABA มีส่วนเกี่ยวข้อง แม้ว่าจะไม่รุนแรงเท่าที่เห็นในโดปามีนก็ตาม

คุณอาจแปลกใจที่ทราบว่ามีการใช้ยา ADHD กับประชากรกลุ่มนี้ ส่วนหนึ่งเป็นเพราะผลของยาเหล่านั้นต่อโดปามีน

ยาที่ช่วยเพิ่มการส่งผ่านสารสื่อประสาท noradrenergic และ dopaminergic และ/หรือมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยสมาธิสั้นเป็นพื้นที่ที่มีแนวโน้มมากที่สุดสำหรับการรักษาแบบใหม่สำหรับ BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023) การค้นพบในปัจจุบันและผลกระทบในอนาคตของความผิดปกติของการรับประทานอาหาร วารสารนานาชาติด้านการวิจัยสิ่งแวดล้อมและสาธารณสุข, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

โดปามีนและเซโรโทนิน

ในสภาวะที่เกิดจากการรับประทานอาหารมากเกินไป ดังที่เห็นใน Binge Eating Disorder (BED) มีการรบกวนในเครือข่ายของสมองซึ่งมีความสำคัญต่อแรงจูงใจ การค้นหาความสุข การตัดสินใจ และการควบคุมตนเอง ในวิถีเมโซลิมบิก การหยุดชะงักนี้เกี่ยวข้องกับกลูตาเมตและโดปามีนเป็นหลัก

เมื่อ BED ได้รับการประเมินโดยอาศัยทฤษฎีการบริโภคอาหารแบบหุนหันพลันแล่น/แบบบีบบังคับ และการควบคุมโดยสมมติฐานของระบบการให้รางวัลสมอง การส่งผ่านสารสื่อประสาทโดปามีนดูเหมือนจะเป็นวิถีทางระบบประสาทที่น่าสนใจที่สุดในการสำรวจ

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021) ความผิดปกติของการกินมากเกินไป: การศึกษาย้อนหลัง 5 ปีเกี่ยวกับยาทดลอง วารสารเภสัชวิทยาทดลอง, 33 47- https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

ความผิดปกติของการกินมากเกินไปนั้นมีลักษณะเฉพาะคือสภาวะที่มีโดปามีนเกินปกติ โดยมีกิจกรรมโดปามีนเพิ่มขึ้น หรือภาวะไฮโปโดปามิเนอร์จิค โดยมีกิจกรรมโดปามีนลดลง

ตัวรับโดปามีน D1 และ D2 ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ใน striatum และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ควบคุมการทำงานที่สำคัญ เช่น ความอยากอาหาร การตัดสินใจ และการทำงานของผู้บริหาร การเปลี่ยนแปลงความพร้อมและความสัมพันธ์ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อพฤติกรรมการกินมากเกินไป

ความหลากหลายทางพันธุกรรม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในยีนตัวรับ D2, D3 และ D4 มีส่วนทำให้การทำงานของตัวรับแตกต่างกันออกไป ความแตกต่างทางพันธุกรรมเหล่านี้อาจส่งผลต่อวิธีที่ระบบโดปามิเนอร์จิคของแต่ละบุคคลตอบสนองต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพฤติกรรม ซึ่งส่งผลต่อความอ่อนแอต่อพฤติกรรมการกินมากเกินไป

นอกเหนือจากพันธุกรรมแล้ว การทำงานของตัวรับโดปามีนยังได้รับอิทธิพลอย่างมากจากไลฟ์สไตล์และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ตัวอย่างเช่น การบริโภคอาหารที่มีน้ำตาลสูงหรือไขมันสูงเป็นประจำสามารถปรับเปลี่ยนความพร้อมของตัวรับโดปามีนได้ คล้ายกับการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทที่พบในความผิดปกติในการใช้สารเสพติด นอกจากนี้ ความยืดหยุ่นของระบบประสาทของสมองยังช่วยให้ตัวรับเหล่านี้ปรับตัวเพื่อตอบสนองต่อพฤติกรรมการกินมากเกินไปเรื้อรัง ซึ่งอาจส่งผลให้การตอบสนองของโดปามีนลดลงเมื่อเวลาผ่านไป

สารสื่อประสาทโดปามีนเกี่ยวข้องกับความอยากอาหาร การตัดสินใจ การทำงานของผู้บริหาร และลักษณะบุคลิกภาพที่หุนหันพลันแล่น ซึ่งทั้งหมดนี้มีส่วนช่วยในการพัฒนาและบำรุงรักษาการกินจุใจ

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021) การกินมากเกินไปและการติดยากระตุ้นจิต วารสารจิตเวชโลก, 11(9), 517 http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

ความเครียดและสภาวะทางอารมณ์ยังมีบทบาทสำคัญในการปรับการทำงานของตัวรับโดปามีน ความเครียดเรื้อรังสามารถเปลี่ยนเส้นทางการส่งสัญญาณโดปามีน ส่งผลต่อความหนาแน่นและความไวของตัวรับ และส่งผลต่อรูปแบบการกินมากเกินไป

การบำบัดทางเภสัชวิทยาสำหรับ BED บางครั้งอาจรวมถึง Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) ซึ่งจะเพิ่มระยะเวลาที่ serotonin ที่มีอยู่ในไซแนปส์ของเซลล์ประสาท โดยมีจุดประสงค์เพื่อเพิ่มความพร้อมของเซโรโทนินสำหรับใช้ในสมอง ในการพัฒนา BED มีการสังเกตที่น่าทึ่งเกี่ยวกับการส่งสัญญาณเซโรโทนินในสมองบกพร่อง ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมอารมณ์และพฤติกรรมการกิน

ในการพัฒนา BED ในมนุษย์ มีการสังเกตการส่งสัญญาณของเซโรโทนินในสมองบกพร่อง (5-HT) 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023) การค้นพบในปัจจุบันและผลกระทบในอนาคตของความผิดปกติของการรับประทานอาหาร วารสารนานาชาติด้านการวิจัยสิ่งแวดล้อมและสาธารณสุข, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

ระบบเซโรโทเนอร์จิกซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นสัญญาณความเต็มอิ่มและการควบคุมอารมณ์ แสดงให้เห็นการขาดดุลใน BED โดยเฉพาะในผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วน สิ่งนี้นำไปสู่คำถามที่น่าสนใจ: การรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกสามารถส่งผลต่อเซโรโทนินและสารสื่อประสาทอื่น ๆ ใน BED ได้หรือไม่ การวิจัยที่เกิดขึ้นใหม่ชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงเชิงบวก ยาที่ใช้ในการวินิจฉัยนี้ ได้แก่ Tricyclic Antidepressants (TCAs), Serotonin 5-HT2C Receptor Agonists และ Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRIs)

ดังนั้นการรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกจะส่งผลต่อสารสื่อประสาทเหล่านี้และสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา (BED) หรือไม่?

ดูเหมือนว่าจะเป็นเช่นนั้นค่อนข้างรุนแรง

จากหลักฐานนี้ ร่างกายคีโตนสามารถควบคุมการหลั่งของสารสื่อประสาท เช่น GABA กลูตาเมต เซโรโทนิน โดปามีน และปัจจัยทางระบบประสาทที่ได้จากสมองที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาของระบบประสาท

Chung, JY, Kim, OY และ Song, J. (2022) บทบาทของคีโตนในร่างกายต่อภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากโรคเบาหวาน: เซอร์ทูอิน, การดื้อต่ออินซูลิน, ความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก, ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย และสารสื่อประสาท รีวิวโภชนาการ, 80(4) 774-785 https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

อาหารคีโตเจนิกมีผลกระทบต่อการปรับสารสื่อประสาท ซึ่งอาจแนะนำว่าให้ผลการรักษาสารสื่อประสาทที่ถูกมองว่ามีความเกี่ยวข้องในการสร้างและรักษาพฤติกรรมการกินมากเกินไป

แต่แล้วกลไกเบื้องหลังอื่น ๆ ที่เราเห็นเกี่ยวข้องกับความผิดปกตินี้ล่ะ? โรคนี้พบการอักเสบของระบบประสาทและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น เช่นเดียวกับที่มีการวิจัยและเขียนเกี่ยวกับบล็อกนี้มากมายหรือไม่

คำตอบคือใช่

การอักเสบของระบบประสาทและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในเตียง

การอักเสบของระบบประสาทสามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ อาจเป็นเพราะเซลล์ประสาทกำลังดิ้นรนเพื่อให้ได้พลังงาน สารอาหารรองไม่เพียงพอรบกวนการทำงานของเซลล์ประสาทตามปกติและการดูแลบ้าน หรือการสัมผัสกับสารที่ข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองที่ไม่ควรอยู่ที่นั่น หรือสมองจมในระดับกลูโคส (น้ำตาล) ที่ไม่สามารถใช้ได้เนื่องจากการดื้อต่ออินซูลินในสมอง

สมองรั่วและอาหารคีโตเจนิค

นอกจากนี้ยังเกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันถูกกระตุ้นเนื่องจากการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย ไม่ว่าจะด้วยเหตุผลใดก็ตาม ระบบภูมิคุ้มกันของสมองจะถูกกระตุ้นเมื่อความทุกข์นี้เกิดขึ้น และโดยทั่วไปนั่นเป็นสิ่งที่ดี มันปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบเพื่อช่วยให้สิ่งต่างๆ กลับมาเป็นปกติ การอักเสบของระบบประสาทเป็นการตอบสนองทางระบบประสาทตามปกติที่ช่วยปกป้องคุณ แต่ในสภาวะสุขภาพจิตหลายประการที่กล่าวถึงในบล็อกนี้ การอักเสบของระบบประสาทกลายเป็นตัวขับเคลื่อนอาการเรื้อรัง 

ดังนั้น จึงไม่น่าแปลกใจเลยที่การอักเสบของระบบประสาทได้รับการระบุว่าเป็นกลไกทางพยาธิวิทยาที่ซ่อนอยู่ในความผิดปกติของการรับประทานอาหาร รวมถึง Binge Eating Disorder (BED) ระดับที่สูงขึ้นของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFα), Interleukin 1 Beta (IL1ß) และ Interleukin 6 (IL6) เป็นตัวบ่งชี้กลไกการอักเสบของระบบประสาท ไซโตไคน์เหล่านี้เป็นส่วนสำคัญของกระบวนการอักเสบ และการมีอยู่ของความผิดปกติในการรับประทานอาหารที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าพวกมันมีบทบาทในการอักเสบของระบบประสาทในพยาธิสภาพของสภาวะเหล่านี้

ในส่วนของ ED มีรายงานความเข้มข้นในพลาสมาของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (TNFα, IL1ß และ IL6) ในพลาสมาที่สูงขึ้น เช่นเดียวกับผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและออกซิโดไนโตรเซทีฟอื่น ๆ (COX2, TBARS)

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและวิถีทางการอักเสบในความผิดปกติของการรับประทานอาหารของสตรีและความผิดปกติทางบุคลิกภาพแนวเขตแดนที่มีการควบคุมอารมณ์ผิดปกติเป็นปัจจัยเชื่อมโยงกับความหุนหันพลันแล่นและบาดแผลทางจิตใจ Psychoneuroendocrinology, 158, 106383 https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

สำหรับบุคคลที่เป็นโรค BED และโรคอ้วนร่วม การมีอยู่ของการอักเสบเรื้อรังระดับต่ำได้รับการบันทึกไว้อย่างดี โดยการอักเสบในสัตว์ทดลองเชื่อมโยงกับการทำงานของสมองที่มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมทางอารมณ์และความทรงจำ

ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการกินโดยออกฤทธิ์ต่อไฮโปทาลามัส และเชื่อกันว่ามีอิทธิพลต่อความสมดุลของเซลล์ประสาทออเร็กซิจีนิก (กระตุ้นความอยากอาหาร) และเซลล์ประสาทที่เบื่ออาหาร (ระงับความอยากอาหาร) ภายในไฮโปทาลามัส ซึ่งอาจส่งผลต่อการควบคุมความอยากอาหารและความเต็มอิ่ม

หลักฐานปัจจุบันบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์แบบสองทิศทางที่อาจเกิดขึ้นระหว่างเครื่องหมายการอักเสบ/ภูมิคุ้มกันและพฤติกรรมการกินที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน

Meng, Y. และ Kautz, A. (2022) การทบทวนหลักฐานเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของเครื่องหมายภูมิคุ้มกันและการอักเสบกับพฤติกรรมการกินที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน พรมแดนด้านวิทยาภูมิคุ้มกัน, 13, 902114 https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

เมื่อการอักเสบของระบบประสาทเกิดขึ้นเรื้อรัง ระบบต้านอนุมูลอิสระของร่างกายที่ใช้ในการทำความสะอาดความเสียหายที่เกิดจากการอักเสบของระบบประสาทอาจไม่เพียงพอ นี่คือเมื่อความเครียดออกซิเดชันเกิดขึ้น คำนี้หมายถึงการที่สมองไม่สามารถตามระดับความเสียหายที่เกิดขึ้นได้ 

หากคุณยังไม่ชัดเจนเล็กน้อยเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างการอักเสบของระบบประสาทและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น คุณสามารถอ่านบทความนี้ได้ด้านล่างนี้

ถ้าสมองของคุณเป็นเมือง: ทำความเข้าใจความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบของระบบประสาท

ด้วยความแข็งแกร่งของการวิจัยที่ยืนยันว่าทั้งการอักเสบของระบบประสาทและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นมีอยู่ในประชากรโรคการกินผิดปกติ และโดยเฉพาะในโรคการกินเกินเหตุ (Binge Eating Disorder - BED) ทำให้เกิดคำถามตามธรรมชาติว่าอาหารคีโตเจนิกสามารถให้ผลการรักษาที่เป็นประโยชน์ต่อปัจจัยเหล่านี้ได้หรือไม่

ให้ฉันตอบคำถามของคุณด้วยคำว่าใช่ดังกึกก้อง

βOHB เป็นตัวยับยั้งฮิสโตน ดีอะเซติเลส ส่งผลให้มีการควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน...

Achanta, LB, & Rae, ซีดี (2017) β-Hydroxybutyrate ในสมอง: หนึ่งโมเลกุล หลายกลไก การวิจัยทางประสาทเคมี, 42, 35 49- https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

ผลิตภัณฑ์กรดไขมันของ KD ยังกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสสำหรับโปรตีนที่ส่งเสริมการป้องกันระบบประสาทโดยควบคุมการแสดงออกของสารต้านอนุมูลอิสระโปรไมโตคอนเดรียและสัญญาณต้านการอักเสบ

อาหารคีโตเจนิกมีอิทธิพลต่อกลไกความเครียดออกซิเดชั่นในสมอง ส่วนหนึ่งผ่านการกระตุ้นวิถีทาง NRF2 NRF2 (ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับนิวเคลียร์อีริทรอยด์ 2 2) เป็นปัจจัยการถอดรหัสหลักที่ควบคุมการตอบสนองของเซลล์ต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น โดยเริ่มการถอดรหัสยีนจำนวนมากที่รับผิดชอบในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและการล้างพิษ

เหตุใดจึงสำคัญ และเหตุใดเราจึงควรใส่ใจเรื่องนี้เพื่อสุขภาพสมองและเป็นกลไกในการรักษาโรคต่างๆ เช่น Binge Eating Disorder (BED) และอื่นๆ อีกมากมาย

เพราะมันนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญ เช่น กลูตาไธโอน เช่นเดียวกับเอนไซม์สำคัญอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำให้ออกซิเจนและไนโตรเจนที่เกิดปฏิกิริยาเป็นกลาง การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลเหล่านี้มีส่วนสำคัญต่อการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นภายในสมอง การตอบสนองของสารต้านอนุมูลอิสระที่ใช้สื่อกลาง NRF2 ปรับปรุงโดยการรับประทานอาหารคีโตเจนิก เป็นตัวเปลี่ยนเกม เนื่องจากช่วยปกป้องเซลล์ประสาทจากความเสียหายจากออกซิเดชัน

อาหารคีโตเจนิกยังปรับ PPARgamma (แกมมาของตัวรับที่กระตุ้นการทำงานของ Peroxisome Proliferator) PPARgamma เป็นตัวรับนิวเคลียร์สำคัญที่มีบทบาทสำคัญในการจัดการการเผาผลาญไขมัน สภาวะสมดุลของกลูโคส และความสมดุลของพลังงาน มากกว่าการควบคุมการทำงานของเมตาบอลิซึม PPARgamma ยังเป็นเครื่องมือในการควบคุมยีนต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการต้านการอักเสบและสารต้านอนุมูลอิสระ เมื่อเปิดใช้งานจะนำไปสู่การถอดรหัสยีนที่ช่วยเพิ่มการเผาผลาญของเซลล์ ลดการอักเสบ และปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรีย นี่เป็นกลไกสำคัญของการออกฤทธิ์ที่ให้ประโยชน์ในการรักษา

บทสรุป: การแบ่งปันทางเลือกตามหลักฐาน

โรคการกินเกินเหตุ (BED) เป็นปัญหาท้าทายที่แพร่หลาย โดยส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 0.9% ตลอดชีวิต เป็นโรคเกี่ยวกับการรับประทานอาหารที่พบบ่อยที่สุด มักมาพร้อมกับอาการทางจิตและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนที่เพิ่มมากขึ้น​​

กลยุทธ์ปัจจุบันยังไม่มีประสิทธิภาพเพียงพอสำหรับทุกคน อย่างไรก็ตาม การคุมอาหารแบบคีโตเจนิกยังช่วยแก้ปัญหาความไม่สมดุลของระบบประสาทและเมตาบอลิซึมโดยตรงที่อาจช่วยขับเคลื่อนความผิดปกติในการกินเกินปกติ (BED) ภาวะเมแทบอลิซึม ความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท การอักเสบของระบบประสาท ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน - อาหารคีโตเจนิกได้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการจัดการสิ่งเหล่านี้ และอื่นๆ อีกมากมาย

จากหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่นำเสนอดังนั้น … วิธีการแบบสหวิทยาการนี้ควรรวมแผนการรักษาวิถีชีวิตที่มีโครงสร้างเข้ากับการวางแผนมื้ออาหารเพื่อสุขภาพ PA และการแทรกแซงทางพฤติกรรม ตามที่ทีมผู้เชี่ยวชาญจากสหสาขาวิชาชีพกล่าว

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023) การค้นพบในปัจจุบันและผลกระทบในอนาคตของความผิดปกติของการรับประทานอาหาร วารสารนานาชาติด้านการวิจัยสิ่งแวดล้อมและสาธารณสุข, 20(14), 6325 https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

เมื่อการวิจัยที่ได้รับการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิสนับสนุนแผนการรักษาวิถีชีวิตที่มีโครงสร้างซึ่งครอบคลุมการรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการแทรกแซงทางพฤติกรรม ก็ชัดเจนว่าการรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกเหมาะกับจุดใด ไม่ใช่ทางเลือกอื่น แต่เป็นทางเลือกที่จำเป็นซึ่งได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ เพื่อบูรณาการเข้ากับมาตรฐานการดูแล BED

เนื่องจาก BED แพร่หลายและความจริงที่ว่าการรักษาในปัจจุบันไม่ได้ผลสำหรับทุกคน การคุมอาหารแบบคีโตเจนิกทำให้เกิดความหวัง เป็นแนวทางที่อิงหลักฐานโดยตรงซึ่งสามารถสร้างความแตกต่างให้กับหลายๆ คนได้อย่างแท้จริง ผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพและจิตวิทยาควรพิจารณาอย่างจริงจังว่าเป็นส่วนหนึ่งของแนวทางการรักษาแบบสหสาขาวิชาชีพสำหรับ BED

คำถามของฉันคือ หากสิ่งเหล่านี้เป็นคำแนะนำการรักษาที่ระบุไว้ในเอกสาร ทำไมจึงไม่รวมอาหารคีโตเจนิกเข้าไปด้วย หากคุณหรือคนที่คุณรักกำลังป่วยเป็นโรค Binge Eating Disorder (BED) ฉันคิดว่าคุณน่าจะช่วยเรื่องนี้ได้ด้วยความรู้ที่เพิ่งค้นพบจากบทความนี้ แพทย์ของคุณอาจส่งคำแนะนำไปยังนักโภชนาการหรือนักโภชนาการได้ และคุณสามารถขอให้พวกเขาได้รับการฝึกอบรมเกี่ยวกับการควบคุมอาหารแบบคีโตเจนิก และใช้ประโยชน์จากการฝึกอบรมเกี่ยวกับปัจจัยการดำเนินชีวิตอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องซึ่งพบว่ามีประโยชน์ในการฟื้นตัว

และตอนนี้คุณเข้าใจแล้วว่าการคุมอาหารแบบคีโตเจนิกส่งผลต่อกลไกทางชีววิทยาบางอย่างที่ทำให้เกิดความผิดปกติอย่างไร คุณอาจอยู่ในที่ที่ดีกว่าในการตัดสินใจเรื่องสำคัญแบบนั้นด้วยตัวเอง ฉันหวังว่าคุณจะอยู่ในสถานะที่ดีกว่าในการสนับสนุนตนเองกับแพทย์และบริษัทประกันภัยของคุณ เพื่อเข้าถึงการควบคุมอาหารแบบคีโตเจนิกเพื่อเป็นการรักษามากกว่าที่คุณเคยเป็นตอนเริ่มต้น

หากคุณกำลังมองหาที่จะเพิ่มผู้ประกอบวิชาชีพที่ได้รับความรู้เกี่ยวกับคีโตเจนิกในทีมการรักษาของคุณหรือทีมสำหรับคนที่คุณรัก ฉันจะเริ่มต้นที่หน้าการฝึกอบรมและแหล่งข้อมูลด้านสุขภาพจิตคีโต

แหล่งข้อมูลสุขภาพจิตสำหรับอาหารคีโตเจนิค

การวิจัยเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานมีความแข็งแกร่ง แต่ฉันไม่อยากให้คุณคิดว่าบทความนี้เป็นเพียงเชิงทฤษฎีเท่านั้น งานวิจัยมีอยู่จริงโดยใช้อาหารคีโตเจนิกเพื่อรักษาโรคการกินผิดปกติ (BED) และฉันมีความยินดีที่จะให้คำแนะนำเกี่ยวกับสิ่งที่พวกเขาพบในบทความด้านล่างนี้

การทบทวนโดยย่อของการวิจัยเกี่ยวกับอาหารคีโตเจนิกเพื่อการรักษาความผิดปกติของการกินมากเกินไป (BED)

อ้างอิง

Achanta, LB, & Rae, ซีดี (2017). β-Hydroxybutyrate ในสมอง: หนึ่งโมเลกุล หลายกลไก งานวิจัยทางประสาทวิทยา, 42(1), 35-49 https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (2013) คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต (ฉบับที่ 5). สำนักพิมพ์จิตเวชอเมริกัน

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023) ปัจจัยทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อในโรคการกินการดื่มสุรา: การทบทวนคำบรรยาย Psychoneuroendocrinology, 150, 106030 https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013) การประมวลผลรางวัลทางการเงินในบุคคลอ้วนที่มีและไม่มีความผิดปกติในการรับประทานอาหารเกินปกติ ทางชีวภาพจิตเวชศาสต​​ร์, 73(9), 877-886 https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021) การกินมากเกินไปและการติดยากระตุ้นจิต วารสารจิตเวชโลก, 11(9), 517-529 https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

เบรอตัน, อี., โฟตโซ โซห์, เจ., & บูอิจ, แอล. (2022) กระบวนการภูมิคุ้มกันอักเสบ: กลไกที่ทับซ้อนกันระหว่างโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร? ประสาทวิทยาศาสตร์และชีวจิตรีวิว, 138, 104688 https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

บัตเลอร์, เอ็มเจ, เพอร์รินี, เอเอ และเอคเคล, แอลเอ (2021) บทบาทของไมโครไบโอมในลำไส้ ภูมิคุ้มกัน และการอักเสบของระบบประสาทในพยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติของการรับประทานอาหาร สารอาหาร, 13(2), ข้อ 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY และ Song, J. (2022) บทบาทของคีโตนในร่างกายต่อภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากโรคเบาหวาน: Sirtuins, การดื้อต่ออินซูลิน, ความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก, ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย และสารสื่อประสาท รีวิวโภชนาการ, 80(4), 774-785 https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M. , Månsson, J.-E. และ Åmark, P. (2012) ระดับ dopamine และ serotonin ของ CSF แต่ไม่ใช่ norepinephrine สารเมตาบอลิซึมได้รับอิทธิพลจากอาหารที่เป็นคีโตจีนิกในเด็กที่เป็นโรคลมบ้าหมู การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 99(1), 132-138 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018) การสร้างภาพระบบประสาทใน bulimia nervosa และความผิดปกติของการกินมากเกินไป: การทบทวนอย่างเป็นระบบ วารสารโรคการกิน, 6(1), 3 https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023) การค้นพบในปัจจุบันและผลกระทบในอนาคตของความผิดปกติของการรับประทานอาหาร วารสารนานาชาติด้านการวิจัยสิ่งแวดล้อมและสาธารณสุข, 20(14), ข้อ 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M. , & Rho, JM (2014) อาหารคีโตเจนิค ไมโทคอนเดรีย และโรคทางระบบประสาท วารสารวิจัยไขมัน, 55(11), 2211-2228 https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011) การปรับ GABAergic และ Glutamatergic ในการดื่มสุรา: วิธีการรักษา การออกแบบทางเภสัชกรรมปัจจุบัน, 17(14), 1396–1409. ชม.ttps://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020) การวิเคราะห์เมตาเกี่ยวกับประสิทธิผลในระยะยาวของการรักษาทางจิตและทางการแพทย์สำหรับโรคการกินมากเกินไป วารสารการกินที่ผิดปกติ, 53(9), 1353-1376 https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022) ผลของอาหารคีโตเจนิกต่อการอักเสบของระบบประสาทในโรคทางระบบประสาท ความชราและโรคภัยไข้เจ็บ, 13 (4), 1146-1165 https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

เคสเลอร์, RM, ฮัทสัน, PH, เฮอร์แมน, บีเค, และโพเทนซา, มินนิโซตา (2016) พื้นฐานทางชีววิทยาของโรคการกินการดื่มสุรา ประสาทวิทยาศาสตร์และชีวจิตรีวิว, 63, 223-238 https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA และ Simeone, TA (2018) อาหารคีโตเจนิกควบคุมตัวเร่งปฏิกิริยาต้านอนุมูลอิสระผ่านปัจจัยการถอดรหัสPPARγ2 การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 147, 71–74. ชม.ttps://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021) ความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา: การศึกษาย้อนหลัง 5 ปีเกี่ยวกับยาทดลอง วารสารเภสัชวิทยาทดลอง, 13, 33-47 https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020) การทบทวนในวงกว้างเกี่ยวกับการสร้างภาพระบบประสาทหลายรูปแบบใน bulimia nervosa และความผิดปกติของการกินมากเกินไป ความอยากอาหาร, 151, 104712 https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y. และ Kautz, A. (2022) การทบทวนหลักฐานเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของเครื่องหมายภูมิคุ้มกันและการอักเสบกับพฤติกรรมการกินที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน พรมแดนด้านวิทยาภูมิคุ้มกัน, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. และ Patel, M. (2012) การปรับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการทำงานของไมโตคอนเดรียด้วยอาหารคีโตเจนิค การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 100(3), 295-303 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

มอร์ริส, เอ.เอ. ม. (2005). เมแทบอลิซึมของร่างกายของคีโตนในสมอง วารสารโรคเมแทบอลิซึมที่สืบทอด, 28(2), 109-121 https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

เมอร์เรย์, SL และโฮลตัน, เคเอฟ (2021) ความผิดปกติของความเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจอาจกำหนดระยะทางระบบประสาทชีววิทยาสำหรับความผิดปกติของการรับประทานอาหาร: การมุ่งเน้นไปที่ความผิดปกติของกลูตามาเทอจิค ความอยากอาหาร, 167, 105599 https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS, & Palmer, CM (2020) อาหาร Ketogenic เป็นยารักษาโรคทางจิต ความคิดเห็นปัจจุบันเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ เบาหวาน และโรคอ้วน, 27(5), 269-274 https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

โอลิเวร่า, ทีพีดี, กอนซาลเวส, บีดีซี, โอลิเวร่า, บีเอส, เด โอลิเวร่า, เอซีพี, รีส, เอชเจ, เฟอร์เรรา, CN, อากีอาร์, ดีซี, เด มิรันดา, อาส, ริเบโร่, เอฟเอ็ม, วิเอรา, EML, ปาโลทาส, เอ., & วิเอรา, ปอนด์ (2021) การปรับเชิงลบของตัวรับเมตาบอโทรปิกกลูตาเมตประเภท 5 เป็นกลยุทธ์การรักษาที่มีศักยภาพในโรคอ้วนและพฤติกรรมการกินที่เหมือนการดื่มสุรา ชายแดนในประสาทวิทยา, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). บทบาทการรักษาของอาหาร Ketogenic ในความผิดปกติของระบบประสาท สารอาหาร, 14(9), ข้อ 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

โพลิโต, ร., ลา ตอร์เร, ME, มอสคาเตลลี, เอฟ., ซิเบลลี, จี., วาเลนซาโน, เอ., ปานาโร, แมสซาชูเซตส์, มอนดา, เอ็ม., เมสซีนา, อ., มอนดา, วี., ปิซาเนลลี, ดี., เซสซา , F. , Messina, G. , & Porro, C. (2023) อาหารคีโตเจนิกและการอักเสบของระบบประสาท: การกระทำของเบต้า-ไฮดรอกซีบิวทีเรตในเซลล์ไมโครเกลีย วารสารนานาชาติของวิทยาศาสตร์โมเลกุล, 24(4), ข้อ 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

แนวโน้มสำหรับยาใหม่ในการรักษาความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา: ข้อมูลเชิงลึกจากพยาธิวิทยาและเภสัชวิทยาประสาท - David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (น.) ดึงข้อมูลเมื่อ 17 มกราคม 2024 จาก https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J. , Parmeggiani, A. , Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021) บทบาทของระบบ Noradrenergic ในความผิดปกติของการกิน: การทบทวนอย่างเป็นระบบ วารสารนานาชาติของวิทยาศาสตร์โมเลกุล, 22(20), ข้อ 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Šomić, M. (2023) การเปรียบเทียบโรคการกินมากเกินไปกับการติดอาหาร วารสารการวิจัยทางการแพทย์ระหว่างประเทศ, 51(4), 03000605231171016 https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I. และ Aloisi, AM (2021) อาหารคีโตเจนิกแคลอรี่ต่ำมาก: การรักษาที่เป็นไปได้สำหรับอาการการกินเกินขนาดและอาการติดอาหารในสตรี การศึกษานำร่อง วารสารนานาชาติด้านการวิจัยสิ่งแวดล้อมและสาธารณสุข, 18(23), ข้อ 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

รุยซ์-เกร์เรโร, เอฟ., โกเมซ เดล บาร์ริโอ, เอ., เดอ ลา ตอร์เร-ลุค, เอ., อายัด-อาห์เหม็ด, ว. ว., บีโต-เฟอร์นันเดซ, แอล., โปโล มอนเตส, เอฟ., ลีออน เวลาสโก, เอ็ม., แมคโดเวลล์ , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและวิถีทางการอักเสบในความผิดปกติของการรับประทานอาหารของสตรีและความผิดปกติทางบุคลิกภาพแนวเขตแดนที่มีการควบคุมอารมณ์ผิดปกติเป็นปัจจัยเชื่อมโยงกับความหุนหันพลันแล่นและบาดแผลทางจิตใจ Psychoneuroendocrinology, 158, 106383 https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

ชไรเบอร์, LRN, ออดลอก, บีแอล, & แกรนท์, JE (2013) ความทับซ้อนกันระหว่างโรคการกินมากเกินไปและความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด: การวินิจฉัยและชีววิทยาทางระบบประสาท วารสารพฤติกรรมการเสพติด, 2(4), 191-198 https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK และ Simeone, KA (2017) การควบคุม PPARgamma2 ของสมองมีส่วนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการป้องกันการชักของอาหารคีโตเจนิก ประสาทวิทยาเชิงทดลอง, 287, 54-64 https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

โซโคลอฟ, แอล. (1973). การเผาผลาญของร่างกายคีโตนโดยสมอง ทบทวนการแพทย์ประจำปี, 24(1), 271-280 https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX, & Zhang, H. (2022) อาหารคีโตเจนิก: แนวทางการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคทางระบบประสาท เภสัชวิทยาปัจจุบัน, 20(12), 2303-2319 https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

หยาง บี. (2021) เมื่อใดควรหยุดรับประทานอาหาร: เบรกเสริมในการบริโภคอาหารจากนิวเคลียส แอคคัมเบนส์ วารสารประสาทวิทยา, 41(9), 1847-1849 https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES, & Conn, PJ (2019) การหยุดชะงักของพฤติกรรมและระบบประสาทที่ใช้ร่วมกันในการติดยา โรคอ้วน และความผิดปกติของการกินมากเกินไป: มุ่งเน้นไปที่กลุ่มที่ XNUMX mGluRs ในเส้นทางโดปามีนแบบเมโสลิมบิก ประสาทวิทยาศาสตร์เคมีของ ACS, 10(5), 2125-2143 https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021) ฮอร์โมนในลำไส้ adipokines และไซโตไคน์/เครื่องหมายโปรและต้านการอักเสบในการสูญเสียการควบคุมการกิน: การทบทวนขอบเขต ความอยากอาหาร, 166, 105442 https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022) การทบทวนวรรณกรรมเกี่ยวกับโดปามีนในการกินการดื่มสุรา วารสารโรคการกิน, 10(1), 11 https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y