เวลาอ่านประมาณ: 19 นาที

บทนำ

ฉันเชื่อว่าการใช้อาหารคีโตเจนิกเพื่อรักษาความผิดปกติในการใช้สารเสพติดอาจทำให้บุคคลและศูนย์บำบัดใช้น้อยเกินไป ฉันคิดว่านี่เป็นปัญหาที่อาจเกิดขึ้น มีปัจจัยทางจิตสังคมที่ลึกซึ้งที่ทำให้เกิดความผิดปกติในการใช้สารเสพติดหรือไม่? อย่างแน่นอน. ฉันกำลังแนะนำว่าไม่จำเป็นต้องมีจิตบำบัดและการสนับสนุนทางสังคมใช่หรือไม่? ไม่ ฉันคิดว่าสิ่งเหล่านี้เป็นสิ่งล้ำค่าได้ แต่นักจิตวิทยาคลินิกและจิตแพทย์ และจริงๆ แล้ว คนอื่นๆ ทั้งหมดที่ดูแลศูนย์บำบัดเพื่อการฟื้นฟูการติดยาเสพติด จำเป็นต้องเข้าใจจริงๆ ว่าการคุมอาหารแบบคีโตเจนิกสามารถปรับปรุงโอกาสที่ผู้คนจะฟื้นตัวจากความผิดปกติในการใช้สารเสพติดได้อย่างไร

มีวิทยาศาสตร์ที่ดีมากที่แสดงให้เห็นว่าการคุมอาหารแบบคีโตเจนิกสามารถช่วยในการฟื้นตัวจากการเสพติดได้อย่างไร ดังนั้นบทความนี้จึงเขียนขึ้นไม่เพียงแต่สำหรับนักจิตวิทยาคลินิก ผู้เชี่ยวชาญด้านการติดยาเสพติด หรือผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพจิตที่เป็นพันธมิตรอื่นๆ ที่ต้องการปรับปรุงเสาหลักทางชีววิทยาของรูปแบบการปฏิบัติทางชีวจิตวิทยาสังคมของพวกเขา มันไม่ได้เขียนขึ้นเพื่อแพทย์หรือผู้สั่งจ่ายยาอื่นๆ ที่เราใช้เพื่อช่วยให้ผู้คนลดความอยากหรือจัดการผลจากการถอนยาโดยเป็นส่วนหนึ่งของการฟื้นตัว บทความนี้เขียนขึ้นสำหรับบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากโรคสารเสพติดและผู้ที่รักพวกเขาด้วย

เราจะเรียนรู้เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในสมองที่เราเห็นในความผิดปกติของการใช้สารเสพติด วิธีที่การรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกสามารถรักษาได้ และการทดลองทางคลินิกที่น่าตื่นเต้นบางรายการที่กำลังรับสมัครผู้เข้าร่วมในขณะที่เขียนบทความนี้ สุดท้ายนี้ เราจะแนะนำประเด็นที่อาจเป็นไปได้บางประการซึ่งแม้จะไม่ได้อยู่ในวรรณกรรมในขณะนี้ แต่จะต้องได้รับการศึกษาเพิ่มเติมว่าเป็นอาหารคีโตเจนิก เนื่องจากการรักษาความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดกลายเป็นที่รู้จักและเข้าถึงได้มากขึ้น

การฟื้นฟูพลังงานสมอง: อาหารคีโตเจนิกและความผิดปกติในการใช้สารเสพติด

เป็นที่รู้กันว่าการดื่มแอลกอฮอล์เฉียบพลันจะเปลี่ยนวิธีใช้เชื้อเพลิงของสมอง มีการเปลี่ยนแปลงจากกลูโคสไปเป็นอะซิเตตซึ่งเป็นสารแอลกอฮอล์ ในผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ การเปลี่ยนแปลงนี้จะคงอยู่เกินช่วงอาการมึนเมา และกลายเป็นแหล่งเชื้อเพลิงที่สมองคาดหวังและปรับตัวให้เข้ากับมันได้ ในความผิดปกติของการใช้แอลกอฮอล์ (AUD) จะมีอาการเรื้อรังและต่อเนื่องของระดับน้ำตาลในเลือดต่ำและการเผาผลาญอะซิเตตสูง นี้ไม่ได้เป็นข้อมูลใหม่. เรารู้ว่าการเผาผลาญกลูโคสบกพร่องในความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ตั้งแต่ปี 1966 เมื่อ Roach และเพื่อนร่วมงานตีพิมพ์ข้อเสนอแนะเบื้องต้นว่าการเผาผลาญกลูโคสบกพร่องอาจเป็นสาเหตุของโรคพิษสุราเรื้อรัง

เมื่อมีคนเลิกดื่มแอลกอฮอล์และหยุดดื่มแอลกอฮอล์ สมองจะหยุดรับเชื้อเพลิงตามที่คาดหวังและพร้อมที่จะรับมือ

ดังนั้นเราจึงตั้งสมมติฐานว่าสภาวะการขาดพลังงานที่ขัดแย้งกันในสมองเกิดขึ้นในระหว่างการล้างพิษแอลกอฮอล์เมื่อระดับอะซิเตตในพลาสมาลดลง และสิ่งนี้มีส่วนทำให้เกิดอาการถอนตัวและพิษต่อระบบประสาทในผู้ป่วย AUD

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, … & Volkow, ND (2021) อาหารคีโตเจนิกช่วยลดอาการถอนแอลกอฮอล์ในมนุษย์และการดื่มแอลกอฮอล์ในสัตว์ฟันแทะ วิทยาศาสตร์ก้าวหน้า, 7(15), eabf6780

เหตุใดสมองที่ติดแอลกอฮอล์จึงไม่เปลี่ยนกลับไปใช้การเผาผลาญกลูโคสได้อย่างราบรื่น นักวิจัยไม่ได้กล่าว แต่ฉันสงสัยว่าเครื่องจักรนั้นได้รับการควบคุมลดลงหรือได้รับความเสียหายเนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในระดับสูงที่เกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด

เราไม่เพียงแค่เห็นความบกพร่องในการเผาผลาญกลูโคสในการใช้แอลกอฮอล์เท่านั้น นอกจากนี้ยังเป็นปัญหาในการใช้ฝิ่นอีกด้วย

การรักษาด้วยมอร์ฟีนสามารถลดระดับการแสดงออกของเอนไซม์เมตาบอลิซึมบางชนิด รวมถึง PDH, LDH และ NADH และทำให้การเผาผลาญพลังงานลดลง 

เจียง เอ็กซ์ ลี เจ และหม่า แอล. (2007) เอนไซม์เมตาบอลิซึมเชื่อมโยงการถอนมอร์ฟีนกับความผิดปกติของการเผาผลาญ การวิจัยเซลล์, 17(9), 741-743. Jiang, X. , Li, J. & Ma, L. เอนไซม์เมตาบอลิซึมเชื่อมโยงการถอนมอร์ฟีนกับความผิดปกติของการเผาผลาญ ความละเอียดของเซลล์ 17, 741 – 743 (2007) https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

ตัวอย่างเช่น การบำบัดด้วยมอร์ฟีนสามารถลดระดับการแสดงออกของเอนไซม์เมตาบอลิซึมบางชนิด ซึ่งรวมถึง PDH, LDH (แลคเตต ดีไฮโดรจีเนส) และ NADH กฎระเบียบที่ลดลงนี้อาจส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงานของกลูโคสในสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง PDH มีความสำคัญอย่างยิ่งในการแปลงไพรูเวตเป็น acetyl-CoA และการหยุดชะงักในการทำงานของมันอาจส่งผลเสียต่อการผลิตพลังงานจากกลูโคส

ผู้ใช้ยาบ้าที่เลิกบุหรี่แล้วยังแสดงภาวะเมตาบอลิซึมในสมองลดลงอีกด้วย

โดยสรุป เรารายงานว่าผู้ใช้ MA ที่งดเว้นได้ลด rCMRglc ในสสารสีขาวที่หน้าผาก และทำให้ฟังก์ชั่นผู้บริหารส่วนหน้าบกพร่อง

คิม, เอส., ลิยู, ไอ., ฮวาง, เจ. เอตอัล ภาวะน้ำตาลกลูโคสบริเวณหน้าผากในผู้ใช้ยาบ้าที่งดอาหาร Neuropsychopharmacol 30, 1383 – 1391 (2005) https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

ร่างกายของคีโตน รวมถึงเบต้า-ไฮดรอกซีบิวทีเรตและอะซิโตอะซิเตต มีความสามารถพิเศษในการข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองและนำไปใช้โดยเซลล์สมอง พวกเขามีความสามารถในการหลีกเลี่ยงกลไกการดูดซึมกลูโคสที่เสียหาย เมื่ออยู่ในสมอง คีโตนจะถูกแปลงเป็นอะเซทิลโคเอ ซึ่งจะเข้าสู่วงจรกรดซิตริกเพื่อผลิตเอทีพี ซึ่งเป็นพลังงานที่สมองนำไปใช้ได้ คุณอาจเคยได้ยินมาว่าสมองต้องการพลังงานเป็นจำนวนมาก และนั่นเป็นความจริงอย่างยิ่ง ต้องใช้พลังงานจำนวนมากเพียงเพื่อรักษาการทำงานของสมอง คีโตนเป็นแหล่งช่วยเหลือที่สมบูรณ์แบบสำหรับพื้นที่ของสมองที่มีภาวะ hypometabolic จากความผิดปกติในการใช้สารเสพติด และไม่สามารถใช้กลูโคสได้อย่างมีประสิทธิภาพอีกต่อไป

ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าจริงๆ แล้วคีโตนเป็นสารตั้งต้นของพลังงานที่สมองต้องการ เนื่องจากเข้าสู่สมองตามสัดส่วนของความเข้มข้นในพลาสมาโดยไม่คำนึงถึงความพร้อมของกลูโคส หากคีโตนตอบสนองความต้องการพลังงานของสมองมากขึ้น การดูดซึมกลูโคสก็จะลดลงตามไปด้วย

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … & Castellano, CA (2016) คีโตนสามารถช่วยจัดหาเชื้อเพลิงสมองในชีวิตบั้นปลายได้หรือไม่? ผลกระทบต่อสุขภาพทางปัญญาในช่วงสูงวัยและการรักษาโรคอัลไซเมอร์ พรมแดนในประสาทวิทยาระดับโมเลกุล, 53 https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

เมื่อพิจารณาถึงความสำเร็จของการคุมอาหารแบบคีโตเจนิกในการจัดการกับภาวะเมแทบอลิซึมของสมองในโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท จึงสมเหตุสมผลที่จะพิจารณาถึงประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นจากความผิดปกติของการใช้สารเสพติด (SUD) ผลกระทบทางระบบประสาทของ SUD มีความคล้ายคลึงกับผลกระทบที่เกิดขึ้นจากความเจ็บป่วยทางจิตและความผิดปกติทางระบบประสาท (ซึ่งตอบสนองต่อการรับประทานอาหารที่เป็นคีโตเจนิกได้ดี) และแนะนำว่าการรับประทานอาหารที่เป็นคีโตเจนิกสามารถเสนอแนวทางใหม่ในการสนับสนุนการเผาผลาญพลังงานของสมอง

การเปลี่ยนแหล่งพลังงานหลักของสมองด้วยวิธีนี้ อาหารคีโตเจนิกดูเหมือนจะบรรเทาการขาดพลังงานในสมองที่เกิดขึ้นระหว่างการล้างพิษจากแอลกอฮอล์ สิ่งนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับคนที่พยายามจะฟื้นตัว? ในความผิดปกติจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ เรารู้ว่าอาการถอนยาและความอยากอาหารลดลง

ปัจจัยที่สำคัญมากในการรักษา

และด้วย SUD อื่นๆ ที่แสดงบริเวณของภาวะเมแทบอลิซึมในสมอง ฉันพนันได้เลยว่ามันทำให้คุณสงสัยว่าการรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกสามารถช่วยพวกเขาได้อย่างไร

การอักเสบของระบบประสาทในการใช้สารเสพติด: อาหารคีโตเจนิกช่วยบรรเทาได้อย่างไร

การอักเสบของระบบประสาทมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและการลุกลามของความผิดปกติของการใช้สารเสพติด (SUDs) โดยส่งผลกระทบร้ายแรงต่อการทำงานของการรับรู้ และขับเคลื่อนการเปลี่ยนแปลงที่ทำให้เกิดโรคในโครงสร้างสมอง ในผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด ระบบภูมิคุ้มกันบางส่วนอาจทำงานมากเกินไปและทำให้เกิดการอักเสบในสมอง การอักเสบนี้สามารถเพิ่มระดับของสัญญาณเฉพาะในร่างกายที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น TNF-α, IL-1 และ IL-6

นี่เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการรักษาเพราะการอักเสบในสมองอาจส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการทำงานของสมอง และอาจส่งผลต่อความคิด ความรู้สึก และพฤติกรรมของบุคคลด้วย สำหรับผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด อาการอักเสบนี้อาจส่งผลให้เกิดความอยากอาหารและทำให้หยุดใช้สารเสพติดได้ยากขึ้น นอกจากนี้ยังอาจส่งผลต่อความจำ การตัดสินใจ และการควบคุมทางอารมณ์ ทำให้การจัดการกับความเครียดและสิ่งกระตุ้นอื่นๆ ที่อาจนำไปสู่การกำเริบของโรคมีความท้าทายมากขึ้น การอักเสบของสมองอาจทำให้การเดินทางเพื่อการฟื้นฟูยากขึ้นโดยส่งผลต่อความสามารถในการคิดอย่างชัดเจน ตัดสินใจได้ดี รวมถึงจัดการกับความอยากและอารมณ์

กล่าวอีกนัยหนึ่ง การหยุดชะงักของสัญญาณที่มาจากการอักเสบของสมองที่ไม่ได้ตรวจสอบจะส่งผลต่อการทำงานของสมอง และก่อให้เกิดอาการและการลุกลามของความผิดปกติในการใช้สารเสพติด ไซโตไคน์ที่อักเสบชนิดที่เราเห็นในความผิดปกติเหล่านี้อาจส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในการทำงานของปมประสาทฐานและโดปามีน (DA) โดยมีลักษณะของการขาดความสุข ความเหนื่อยล้า และการทำงานของจิตช้าลง นอกจากนี้ยังสามารถเป็นเครื่องมือในการนำไปสู่การลดการตอบสนองของระบบประสาทต่อรางวัล hedonic ลดการเผาผลาญ DA เพิ่มการดูดซึมกลับคืน และลดการหมุนเวียนของ presynaptic DA การตอบสนองต่อการอักเสบเหล่านี้อาจส่งผลต่อรางวัลที่เกิดจากยาและการกลับเป็นซ้ำของยา

ปมประสาทฐานและโดปามีน (DA) เป็นส่วนสำคัญของระบบการให้รางวัลของสมอง ซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบต่อความรู้สึกเพลิดเพลินและแรงจูงใจ

เมื่อบริเวณเหล่านี้ได้รับผลกระทบจากการอักเสบ อาจทำให้การทำงานปกติของระบบการให้รางวัลหยุดชะงักได้ สิ่งเหล่านี้นำไปสู่การขาดความเพลิดเพลินจากกิจกรรมที่ครั้งหนึ่งเคยสนุกสนาน (Anhedonia) และความเมื่อยล้าที่เกิดขึ้นยังช่วยลดแรงจูงใจของบุคคลในการทำกิจกรรมที่น่าพึงพอใจอีกด้วย เราทุกคนเคยเห็นตัวเองหรือคนอื่นๆ ที่เป็นโรค SUD ประสบปัญหานี้เมื่อพวกเขาพยายามหยุดใช้

ฉันไม่อยากให้คุณคิดว่าความทุกข์ทรมานที่เกิดขึ้นกับความผิดปกติในการใช้สารเสพติดนั้นเกี่ยวกับโดปามีน สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าปมประสาทฐานนั้นเกี่ยวข้องกับการรับรู้และอารมณ์ด้วย การอักเสบอาจส่งผลต่อกระบวนการเหล่านี้ ซึ่งส่งผลให้เกิดความบกพร่องทางสติปัญญาและความผิดปกติทางอารมณ์ที่เราเห็นในผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติเหล่านี้

ฉันไม่อยากให้คุณรู้สึกว่าความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์เป็นเพียงความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดเพียงอย่างเดียวที่ก่อให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทเรื้อรัง สมองที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติดอื่นๆ (SUDs) นอกเหนือจากความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ (AUD) ก็สามารถแสดงอาการอักเสบได้เช่นกัน สารเสพติดหลายชนิด เช่น ฝิ่น โคเคน และยาบ้า มีการแสดงไว้ในงานวิจัยเพื่อเพิ่มการอักเสบของระบบประสาท

โชคดีที่การควบคุมอาหารแบบคีโตเจนิก (KD) แสดงให้เห็นว่ามีบทบาทในการปกป้องระบบประสาทใน SUD โดยการลดการอักเสบของระบบประสาท

วิธีแก้ไขอาการอักเสบของเส้นประสาทและรักษาภาวะซึมเศร้าของคุณ – การควบคุมอาหาร

บุคคลที่มีสกุลเงิน AUD ซึ่งรับประทานอาหารที่เป็นคีโตเจนิก (KD) ซึ่งเป็นอาหารที่มีไขมันสูงและคาร์โบไฮเดรตต่ำ มีระดับของเครื่องหมายการอักเสบที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับผู้ที่รับประทานอาหารอเมริกันมาตรฐาน (SA) สิ่งนี้บ่งชี้ว่า KD อาจมีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการอักเสบของสมอง

นอกเหนือจากการเป็นสารตั้งต้นพลังงานแล้ว KB ยังทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการส่งสัญญาณภายในเซลล์ ซึ่งมีส่วนร่วมในการลดหลั่นของการส่งสัญญาณภายในเซลล์ และควบคุมการอักเสบของระบบประสาทโดยตรงหรือโดยอ้อม โดยเฉพาะ βHB

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. และ Wang, Z. (2022) ผลของอาหารคีโตเจนิกต่อการอักเสบของระบบประสาทในโรคทางระบบประสาทเสื่อม แก่ชราและโรคภัยไข้เจ็บ, 13(4), 1146 https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

การเผาผลาญเป็นกระบวนการที่ยุ่งเหยิง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณต้องพึ่งพาเชื้อเพลิงเช่นกลูโคส อาหารคีโตเจนิกเปลี่ยนการเผาผลาญจากการพึ่งพากลูโคสไปเป็นการใช้คีโตนเป็นแหล่งพลังงานหลัก ซึ่งหมายถึงการลดการผลิตสารไกล่เกลี่ยที่ทำให้เกิดการอักเสบและการเพิ่มขึ้นที่จำเป็นมากในการผลิตสารไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบ เมแทบอลิซึมของคีโตนนั้น “สะอาดกว่า” ทำให้ ROS ยุ่งเหยิงน้อยลง และสร้างความเสียหายน้อยลงสำหรับสมองที่ต้องดิ้นรนเพื่อรับมือ

อาหารคีโตเจนิกยังมีผลต้านการอักเสบโดยตรงซึ่งมีประสิทธิภาพมาก พวกมันทำสิ่งนี้โดยการปรับวิถีการส่งสัญญาณการอักเสบต่างๆ ตัวอย่างหนึ่งคือความสามารถของอาหารในการยับยั้งวิถีทาง NF-κB และลดการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น เนื้องอกเนื้อร้ายแฟคเตอร์อัลฟา (TNF-α) และอินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ซึ่งเกี่ยวข้องกับ การตอบสนองต่อการอักเสบ

βHB สามารถจับกับ HCA2 เพื่อยับยั้งการผลิตไซโตไคน์และเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการอักเสบเพิ่มเติมผ่านทางเดิน NF-κBใน microglia หลักที่ถูกกระตุ้นซึ่งเตรียมด้วย βHB และกระตุ้นด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS)

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. และ Wang, Z. (2022) ผลของอาหารคีโตเจนิกต่อการอักเสบของระบบประสาทในโรคทางระบบประสาทเสื่อม แก่ชราและโรคภัยไข้เจ็บ, 13(4), 1146 https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

ไมโครไบโอมในลำไส้ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการอักเสบอีกด้วย แบคทีเรียในลำไส้บางชนิดสามารถผลิตสารที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ ในขณะที่แบคทีเรียบางชนิดสามารถผลิตสารที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ อาหารคีโตเจนิกค่อนข้างมีชื่อเสียงตรงไปตรงมาในเรื่องความสามารถในการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของไมโครไบโอมในลำไส้ ซึ่งมีอิทธิพลต่อการผลิตสารเหล่านี้และปรับการอักเสบในเวลาต่อมา อาหารดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าช่วยเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ซึ่งผลิตกรดไขมันสายสั้น (SCFA) เพื่อช่วยสร้างผลต้านการอักเสบ

อาหารคีโตเจนิคและไมโครไบโอมในลำไส้

การลดการอักเสบมีผลโดยตรงต่อระดับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่สมองต้องเผชิญ ซึ่งนำเราไปสู่หัวข้อถัดไปของบทความนี้ หากคุณสับสนเล็กน้อยเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและความสัมพันธ์กันอย่างไร ฉันขอแนะนำบทความนี้เพื่อช่วยทำความเข้าใจก่อนที่คุณจะอ่านโพสต์ของเขาต่อ

ถ้าสมองของคุณเป็นเมือง: ทำความเข้าใจความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบของระบบประสาท

การต่อสู้กับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย: บทบาทในการป้องกันของอาหารคีโตเจนิกในความผิดปกติในการใช้สารเสพติด

ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นเกิดขึ้นเมื่อมีความไม่สมดุลระหว่างการผลิต ROS และความสามารถของร่างกายในการล้างพิษโมเลกุลที่เป็นอันตรายเหล่านี้ ความสมดุลระหว่างการผลิตออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ROS) และความสามารถของร่างกายในการจัดการกับความเสียหายที่เกิดขึ้นเรียกว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

เราเห็นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในความผิดปกติในการใช้สารเสพติดหรือไม่? คุณเดิมพันเราทำ!

การวิเคราะห์ของเราแสดงให้เห็นว่าบุคคลที่มี SUD แสดงเครื่องหมายออกซิแดนท์สูงกว่าและเครื่องหมายต้านอนุมูลอิสระต่ำกว่ากลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, Garcia, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, … & Grassi‐Oliveira, R. (2023) ผลของความผิดปกติในการใช้สารเสพติดต่อเครื่องหมายความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและสารต้านอนุมูลอิสระ: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตต้า ชีววิทยาติดยาเสพติด, 28(1), e13254 https://doi.org/10.1111/adb.13254

ดังนั้นจึงเป็นเรื่องน่ายินดีที่รู้ว่าอาหารคีโตเจนิกมีผลดีต่อระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย รวมถึงการควบคุมซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD2) ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD) เป็นกลุ่มของเอนไซม์ที่กระตุ้นการสลายตัวของซูเปอร์ออกไซด์ให้เป็นออกซิเจนและไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ไม่น่าแปลกใจที่ SOD2 (หรือ MnSOD) เป็น SOD รูปแบบหนึ่งที่อาศัยอยู่ในไมโตคอนเดรีย และหน้าที่ทั้งหมดของมันคือการปกป้องไมโตคอนเดรียจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ดังนั้น ด้วยการควบคุม SOD2 อาหารคีโตเจนิกจะช่วยล้างพิษอนุมูลซูเปอร์ออกไซด์ ซึ่งเป็นแหล่งสำคัญของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรีย

ราวกับว่านั่นยังไม่น่าประทับใจพอ การคุมอาหารแบบคีโตเจนิกแสดงให้เห็นว่าเพิ่มการผลิตกลูตาไธโอน กลูตาไธโอนเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพมากซึ่งสร้างขึ้นโดยร่างกายของคุณซึ่งช่วยให้มั่นใจว่าคุณมีการป้องกันเซลล์จากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น

กลูตาไธโอนและคีโตเจนิคไดเอท

กลูตาไธโอนประกอบด้วยกรดอะมิโน XNUMX ชนิด ได้แก่ ซิสเตอีน ไกลซีน และกลูตาเมต มีงานมากมาย! ช่วยขับสารพิษออกจากสารที่เป็นอันตราย รักษาสมดุลรีดอกซ์ของเซลล์ และปกป้องเซลล์จากความเสียหายที่เกิดจากอนุมูลอิสระและเปอร์ออกไซด์

ในทางกลับกัน NADPH เป็นโคเอ็นไซม์ที่มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของร่างกาย เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดไขมันและสเตียรอยด์ทางชีวภาพ ตลอดจนการฟื้นฟูกลูตาไธโอน การเพิ่มขึ้นของ NADPH ช่วยให้มั่นใจได้ว่าโคเอ็นไซม์จะมีปริมาณเพียงพอเพื่อรองรับกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย และบังเอิญว่าการวิจัยพบว่าอาหารที่เป็นคีโตเจนิกควบคุมการเพิ่มขึ้นของ NADPH

ส่วนประกอบเหล่านี้ทำงานร่วมกันเพื่อสร้างระบบการป้องกันอันทรงพลังที่ช่วยรักษาความสมบูรณ์ของเซลล์และป้องกันความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และยังช่วยชี้ให้เห็นถึงกลไกเบื้องหลังที่การคุมอาหารแบบคีโตเจนิกช่วยเหลือบุคคลที่มี SUD ด้วยการเพิ่มความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระและป้องกันความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น อาหารคีโตเจนิกจึงเป็นเครื่องมือในการปกป้องในระดับที่เภสัชวิทยาในปัจจุบันไม่สามารถทำได้

นอกจากผลที่น่าประทับใจต่อสารต้านอนุมูลอิสระแล้ว อาหารคีโตเจนิกยังช่วยปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียและลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นอีกด้วย อาหารช่วยกระตุ้นวิถีต่างๆ มากมาย ควบคุมโปรตีนหลักที่เกี่ยวข้องกับระบบออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น วงจรเครบส์ และออกซิเดชันของกรดไขมัน สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของไมโตคอนเดรียโดยทั่วไป และโดยเฉพาะการเพิ่มขึ้นของโปรตีนแยกตัวของไมโตคอนเดรีย (UCP) ซึ่งปกป้องไมโตคอนเดรียจากการบาดเจ็บและความผิดปกติจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น

ไมโทคอนเดรียทำหน้าที่อะไร?

การเพิ่มขึ้นของ UCP นี้พร้อมกับการเพิ่มประสิทธิภาพของ coactivator 1α (PGC-1α) ที่กระตุ้นการทำงานของตัวรับ peroxisome proliferator-active receptor γ (PPARγ) สนับสนุนสุขภาพและการทำงานของไมโตคอนเดรีย หากคุณไม่รู้ว่าซุปตัวอักษรหมายถึงอะไรก็ไม่ต้องกังวล สาระสำคัญของมันคือ PPARγ และ PGC-1α เป็นปัจจัยการถอดรหัสทั้งสองประเภท ซึ่งหมายความว่าพวกมันเป็นโปรตีนที่ช่วยเปิดหรือปิดยีนเฉพาะโดยการจับกับ DNA ที่อยู่ใกล้เคียง สิ่งที่ยอดเยี่ยมก็คือพวกมันเป็นโมเดอเรเตอร์ที่ทรงพลังของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น เมื่อเปิดใช้งาน PPARγ จะสามารถเพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและลดการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในร่างกาย PGC-1α ทำงานเป็นตัวควบคุมระบบต้านอนุมูลอิสระเพื่อให้แน่ใจว่าการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระพร้อมที่จะรับมือกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่อาจเกิดขึ้น

แต่คุณอาจจะไม่เชื่อฉันเมื่อฉันบอกคุณว่ายังมีกลไกอื่นที่การรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิก (KD) มีส่วนช่วยในการรักษาความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น นอกจากนี้ ยังแสดงให้เห็นว่าสามารถปรับระดับอะดีโนซีนในสมอง ทำให้เกิดผลในการป้องกันระบบประสาทและต้านโรคลมชัก อะดีโนซีนเป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญซึ่งช่วยป้องกันอาการชักและปกป้องสมองจากความเสียหาย การเพิ่มระดับอะดีโนซีน KD จะช่วยเพิ่มกลไกการป้องกันตามธรรมชาติของสมองและปกป้องจากความเครียดทางระบบประสาท โดยเป็นการเพิ่มคุณประโยชน์หลายด้านของ KD อีกชั้นหนึ่งในการต่อสู้กับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และสนับสนุนสมองที่พยายามฟื้นตัวจาก SUD

สารสื่อประสาทและระบบการให้รางวัลใน SUDs: พระราชบัญญัติการปรับสมดุลของอาหารคีโตเจนิก

ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด (SUDs) เป็นภาวะที่ซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และระบบประสาทชีววิทยา เรารู้ว่าระบบการให้รางวัลของสมองมีบทบาทในการพัฒนาและบำรุงรักษา SUD สารสื่อประสาท (NT) เป็นตัวส่งสารเคมีที่ส่งสัญญาณที่ขับเคลื่อนระบบการให้รางวัลในสมอง และการเปลี่ยนแปลงในระบบเหล่านั้นสามารถนำไปสู่การพัฒนา SUD ได้

การเสพติดเป็นกระบวนการสำคัญที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติในการใช้สารเสพติด และการวิจัยโดยใช้แบบจำลองสัตว์และมนุษย์ได้เปิดเผยข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญเกี่ยวกับวงจรประสาทและโมเลกุลที่เป็นสื่อกลางในการเสพติด

คาลิน, นิวแฮมป์เชียร์ (2020) ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดและการเสพติด: กลไก แนวโน้ม และผลกระทบจากการรักษา วารสารจิตเวชอเมริกัน, 177(11) 1015-1018 https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

เราได้พูดคุยถึงโดปามีน (DA) ไปแล้วในด้านอื่น ๆ ของบทความนี้ แต่ฉันได้หยิบยกขึ้นมาอีกครั้งในการอภิปรายเกี่ยวกับบทบาทของโดปามีนในระยะเริ่มแรกของการติดเนื่องจากเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งต่อผลกระทบเฉียบพลันของสาร เมื่อการใช้สารเสพติดดำเนินไป การคาดการณ์กลูตามาเทอจิคจะเด่นชัดมากขึ้น กลูตาเมตซึ่งเป็น NT กระตุ้นหลักในสมอง เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของความยืดหยุ่นของระบบประสาท ซึ่งทำให้คุณค่าของรางวัลตามธรรมชาติลดลง ลดการควบคุมการรับรู้ และส่งเสริมพฤติกรรมการแสวงหายาโดยบีบบังคับ การแยกการควบคุมสภาวะสมดุลของกลูตาเมตเป็นคุณลักษณะสำคัญของการเผาผลาญทางระบบประสาทของ SUD

ควรประมวลผลกลูตาเมตจำนวนหนึ่งลงในตัวส่งสัญญาณยับยั้ง GABA แต่การเปลี่ยนแปลงในระบบ GABAergic ที่มักพบใน SUD อาจนำไปสู่ความวิตกกังวลและความเครียดที่เพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้ความผิดปกติรุนแรงขึ้น การหยุดชะงักของระดับกิจกรรมการยับยั้งโดยรวมในสมอง ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสมดุลระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้ง ก่อให้เกิดการใช้สารที่ไม่เป็นระเบียบ ระบบ NT เพิ่มเติม เช่น เซโรโทนิน อะดรีนาลีน และนอร์เอพิเนฟริน ก็ถูกรบกวนใน SUD เช่นกัน ทำให้เกิดความเครียดและความวิตกกังวลเพิ่มขึ้น และมีส่วนทำให้เกิดวงจรการติดยา

เป็นอีกครั้งที่ผลกระทบหลายประการจากการรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกสามารถให้ความหวังได้ ด้วยการปรับระดับของ NT เหล่านี้และรักษาเสถียรภาพของการเผาผลาญพลังงานของสมอง อาหารคีโตเจนิกสามารถช่วยคืนสมดุลในวงจรการให้รางวัลของสมอง และลดความอยากสารเสพติดในทางที่ผิด ตัวอย่างเช่น มีการแสดงให้เห็นว่าการรับประทานอาหารช่วยเพิ่มการทำงานของ GABA ซึ่งสามารถช่วยบรรเทาความวิตกกังวลและความเครียด และทำให้อารมณ์ดีขึ้นได้ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าปรับระดับกลูตาเมต เซโรโทนิน และโดปามีน ซึ่งอาจทำให้อารมณ์คงที่ และลดความผิดปกติทางอารมณ์ที่มักพบใน SUD

มันทำเช่นนี้ได้อย่างไร? เราไม่ทราบแน่ชัด แต่เรารู้ว่าอาหารคีโตเจนิกมีผลกระทบต่อการควบคุมไฟฟ้าของสมองในเซลล์ประสาท ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานของระบบสารสื่อประสาท การควบคุมไฟฟ้าในเซลล์ประสาทเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของสมองตามปกติ และถูกสร้างขึ้นโดยช่องไอออนและตัวรับซินแนปติก กิจกรรมทางไฟฟ้าเหล่านี้เป็นกระบวนการพื้นฐานที่ช่วยให้ปล่อยและรับสารสื่อประสาทที่ไซแนปส์ได้

ตัวอย่างเช่น เมื่อศักยภาพในการออกฤทธิ์ไปถึงไซแนปส์ มันจะกระตุ้นให้เกิดการปล่อยสารสื่อประสาท ซึ่งจะจับกับตัวรับซินแนปติกบนเซลล์ประสาทแบบโพสซินแนปติก การเชื่อมโยงนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงศักย์ของเมมเบรนและการส่งสัญญาณทางไฟฟ้าเพิ่มเติม การทำงานที่เหมาะสมของระบบนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อวงจรการให้รางวัลของสมอง ซึ่งมักมีการควบคุมที่ผิดปกติใน SUD

อาหารดังกล่าวส่งผลต่อตัวควบคุมไฟฟ้าในสมอง รวมถึงช่อง K+ ที่ไวต่อ ATP, ช่อง Ca2+ ที่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า, ตัวรับกลูตาเมตประเภท AMPA และตัวรับอะดีโนซีน A1 และอื่นๆ อีกมากมาย อย่าปล่อยให้คำศัพท์แปลกๆ เหล่านี้ที่คุณอาจจะหรือไม่รู้มารบกวนสมาธิของคุณ สิ่งเหล่านี้เป็นตัวควบคุมที่ทรงพลังซึ่งทำงานร่วมกันเพื่อกระตุ้นการยับยั้งของเซลล์ประสาทและปรับปรุงความลื่นไหลของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การส่งสัญญาณสารสื่อประสาทที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น นี่เป็นหนึ่งในวิธีที่ผลกระทบของอาหารคีโตเจนิกเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานของระบบสารสื่อประสาท ซึ่งช่วยให้แน่ใจว่ามีการปลดปล่อยและรับสารสื่อประสาทที่จุดเชื่อมต่อประสาทอย่างเหมาะสม

ดังนั้น เมื่อฉันบอกคุณว่าการคุมอาหารแบบคีโตเจนิกนำเสนอแนวทางที่หลากหลายในการจัดการกับความไม่สมดุลและความผิดปกติของ NT ที่พบใน SUD ตอนนี้คุณจะไม่แปลกใจเลย หลักฐานที่เพิ่มมากขึ้นซึ่งสนับสนุนประโยชน์ของอาหารคีโตเจนิกในการรักษาภาวะทางระบบประสาทและจิตเวชอื่นๆ ยังเน้นย้ำถึงศักยภาพในการจัดการกับการแทรกแซงที่ซับซ้อนของความผิดปกติของ NT ใน SUD

สรุป

หากคุณหรือคนที่คุณรักต้องทนทุกข์ทรมานจากโรค SUD คุณจะทราบถึงภาระที่เกิดขึ้นกับบุคคล ครอบครัว และสังคมโดยรวม จำเป็นที่เราต้องสำรวจและดำเนินการแทรกแซงที่มีประสิทธิผล ซึ่งสามารถสร้างความแตกต่างในชีวิตของผู้ที่ได้รับผลกระทบได้อย่างแท้จริง การคุมอาหารแบบคีโตเจนิกซึ่งมีผลกระทบต่อสมองหลายแง่มุมทำให้เกิดความหวัง มันไม่ได้เป็นเพียงการเปลี่ยนแปลงการบริโภคอาหารเท่านั้น แต่เป็นเครื่องมือบำบัดที่ทรงพลังที่สามารถจัดการกับสาเหตุที่แท้จริงทางสรีรวิทยาของ SUD และช่วยให้ฟื้นตัวได้อย่างยั่งยืน

ดังนั้นฉันจึงโต้แย้งว่าควรรับประทานอาหารคีโตเจนิกเป็นองค์ประกอบมาตรฐานของการรักษาในศูนย์บำบัดผู้ติดยาเสพติดทุกแห่ง นอกจากนี้ จำเป็นอย่างยิ่งที่ผู้สั่งจ่ายยาและผู้ให้คำปรึกษาเรื่องการติดยาเสพติดจะต้องได้รับการศึกษาอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับคุณประโยชน์และการนำอาหารคีโตเจนิกไปใช้ในการรักษา SUD เพื่อให้มั่นใจว่าพวกเขามีความพร้อมที่จะเสนอวิธีการรักษาอันทรงคุณค่านี้แก่ผู้ป่วย ซึ่งท้ายที่สุดแล้วจะช่วยให้การรักษา SUD ประสบผลสำเร็จมากยิ่งขึ้น

อาหารคีโตเจนิกแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ในแนวทางของเราในการรักษา SUD ด้วยการจัดการกับความไม่สมดุลและความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมที่ซ่อนอยู่ซึ่งมีส่วนช่วยในการพัฒนาและบำรุงรักษา SUDs อาหารคีโตเจนิกจึงเสนอการแทรกแซงแบบองค์รวมและมีประสิทธิภาพที่สามารถสร้างความแตกต่างในชีวิตของผู้ที่ได้รับผลกระทบได้อย่างแท้จริง ฉันหวังว่าบทความนี้ซึ่งสรุปแนวทางที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์นี้จะเป็นประโยชน์ในการปรับตัวและบูรณาการเข้ากับมาตรฐานการดูแล SUD ในวงกว้างในที่สุด ซึ่งท้ายที่สุดแล้วจะมีส่วนช่วยให้อนาคตที่สดใสยิ่งขึ้นสำหรับผู้ที่ดิ้นรนกับการเสพติด

หากคุณหรือคนที่คุณรักต้องการเข้าร่วมการทดลองทางคลินิกที่รับสมัครบุคคลเหล่านี้ที่นี่:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

แต่อย่ารู้สึกว่าคุณต้องรอให้การทดลองทางคลินิกได้รับประโยชน์ หวังว่าคุณจะพบศูนย์บำบัดใกล้ตัวคุณ (หรือไม่ใกล้คุณมากนัก) โดยใช้อาหารคีโตเจนิกสำหรับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด (SUD) หรือคุณสามารถดึงทีมรักษาของคุณเองจากผู้ปฏิบัติงานด้านการบำบัดด้วยการเผาผลาญคีโตเจนิกที่มีอยู่ ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพจิต และแพทย์ มืออาชีพที่สามารถช่วยในการสั่งยาได้

อ้างอิง

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV, & Nieuwdorp, M. (2022) บทบาทของจุลินทรีย์ในลำไส้ต่อผลประโยชน์ของอาหารคีโตเจนิก สารอาหาร, 14(1), ข้อ 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S., & Raeisi, S. (2021) อาหารคีโตเจนิก: ภาพรวม ประเภท และกลไกป้องกันการชักที่เป็นไปได้ ประสาทโภชนาการ, 24(4), 307-316 https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

เคฮิลล์ ซม. และเทย์เลอร์ AM (2017) การอักเสบของระบบประสาท - ปรากฏการณ์ร่วมที่เกิดขึ้นซึ่งเชื่อมโยงความเจ็บปวดเรื้อรังและการพึ่งพาฝิ่น ความคิดเห็นปัจจุบันทางพฤติกรรมศาสตร์, 13, 171-177 https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

โลรองต์, นิโคล. (2022, 1 มกราคม) อาหารคีโตเจนิครักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง. สุขภาพจิตคีโต https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

คันเนน, เซาท์แคโรไลนา, กูร์เชสน์-ลอยเยอร์, ​​เอ., ฟานเดนเบิร์กเฮ, ซี., แซงต์-ปิแอร์, วี., ฟอร์ติเยร์, เอ็ม., เฮนเนเบลล์, เอ็ม., โครโต, อี., บ็อกติ, ซี., ฟูล็อป, ที., & คาสเตลลาโน่ , ค.-เอ. (2016) คีโตนสามารถช่วยจัดหาเชื้อเพลิงสมองในชีวิตบั้นปลายได้หรือไม่? ผลกระทบต่อสุขภาพทางปัญญาในช่วงสูงวัยและการรักษาโรคอัลไซเมอร์ พรมแดนในระดับโมเลกุล, 9, 53 https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

ผลกระทบของความผิดปกติของการใช้สารต่อเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชั่นและสารต้านอนุมูลอิสระ: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า - วิโอลา - 2023 - ชีววิทยาการติดยาเสพติด - ห้องสมุดออนไลน์ของไวลีย์. (และ). สืบค้นเมื่อวันที่ 29 ตุลาคม 2023 จาก https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

ฟิงค์-เจนเซ่น, เอ. (2020) การศึกษาคีโตนโมโนเอสเตอร์—ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารคีโตเจนิกช่วยลดอาการถอนแอลกอฮอล์ในมนุษย์ได้หรือไม่ (การลงทะเบียนการทดลองทางคลินิก NCT03878225) Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

เจียง เอ็กซ์ ลี เจ และหม่า แอล. (2007) เอนไซม์เมตาบอลิซึมเชื่อมโยงการถอนมอร์ฟีนกับความผิดปกติของการเผาผลาญ การวิจัยเซลล์, 17(9), ข้อ 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022) ผลของอาหารคีโตเจนิกต่อการอักเสบของระบบประสาทในโรคทางระบบประสาท ความชราและโรคภัยไข้เจ็บ, 13(4), 1146-1165 https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

คาลิน, นิวแฮมป์เชียร์ (2020) ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดและการติดยาเสพติด: กลไก แนวโน้ม และผลกระทบจากการรักษา วารสารจิตเวชอเมริกัน, 177(11), 1015-1018 https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U. และ Renshaw, PF (2005) ภาวะน้ำตาลกลูโคสบริเวณหน้าผากในผู้ใช้ยาบ้าที่งดอาหาร Neuropsychopharmacology, 30(7), ข้อ 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M., & Xu, Y. (2023) อาหารคีโตเจนิก: การรักษาเสริมที่เป็นไปได้สำหรับความผิดปกติในการใช้สารเสพติด พรมแดนทางโภชนาการ, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC, & Carvey, P. (2012) ผลของยากระตุ้นจิตต่อการทำงานของอุปสรรคในเลือดและการอักเสบของระบบประสาท พรมแดนในเภสัชวิทยา, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE, & Buch, S. (2016) การชักนำให้เกิดการกระตุ้นด้วยโคเคนโดยอาศัยโคเคนนั้นเกี่ยวข้องกับแกน ER stress-TLR2 วารสารการอักเสบ, 13(1), 33 https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

ลอนดอน, ED, Broussolle, EPM, ลิงค์, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, และวากเนอร์ HN จูเนียร์ (1990) การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่เกิดจากมอร์ฟีนในสมองมนุษย์: การศึกษาด้วยเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนและ [ฟลูออรีน 18] ฟลูออโรดีออกซีกลูโคส จดหมายเหตุทั่วไปจิตเวชศาสตร์, 47(1), 73-81 https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A., & Szabo, G. (2018) ไมโครไบโอมในลำไส้ลดลงช่วยปกป้องจากการอักเสบของระบบประสาทที่เกิดจากแอลกอฮอล์ และเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของการอักเสบในลำไส้และสมอง วารสารการอักเสบ, 15(1), 298 https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

มาร์ติเนซ, แอลเอ, ลีส์, เมน, รัสกิน, DN, และมาซิโน, SA (2019) การรับประทานอาหารแบบคีโตเจนิกจะช่วยลดการตอบสนองเชิงพฤติกรรมต่อโคเคนในหนูตัวผู้และตัวเมียวัยหนุ่มสาว Neuropharmacology, 149, 27-34 https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

ความทนทานต่อมอร์ฟีนจะลดลงโดยการบริโภคอาหารคีโตเจนิก แต่ไม่ใช่อาหารที่มีไขมันสูง/คาร์โบไฮเดรตสูง—ProQuest. (และ). สืบค้นเมื่อวันที่ 25 ตุลาคม 2023 จาก https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M., & Boison, D. (2020) อาหารคีโตเจนิก การป้องกันระบบประสาท และการป้องกันการเกิดโรคลมชัก การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 167, 106444 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

วงจร Noradrenergic และการส่งสัญญาณในความผิดปกติในการใช้สารเสพติด - ScienceDirect. (และ). สืบค้นเมื่อวันที่ 29 ตุลาคม 2023 จาก https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

เปาลี, เอ., และเซรุลโล, จี. (2023) การตรวจสอบความเชื่อมโยงระหว่างอาหารคีโตเจนิก NAFLD ไมโตคอนเดรีย และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น: การทบทวนเชิงบรรยาย สารต้านอนุมูลอิสระ, 12(5), ข้อ 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

โรช เอ็มเค และวิลเลียมส์ อาร์เจ (1966) เมแทบอลิซึมของกลูโคสในสมองบกพร่องและไม่เพียงพออันเป็นสาเหตุสำคัญของโรคพิษสุราเรื้อรัง - สมมติฐาน กิจการของ National Academy of Sciences, 56(2), 566-571 https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

เอ็น ซาดะ และอิโนะอุเอะ ต. (2018) การควบคุมไฟฟ้าในเซลล์ประสาทด้วยอาหารคีโตเจนิก พรมแดนในเซลล์ประสาท, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016) เภสัชวิทยาของ butyrate: ขนมปังและเนยของแกน microbiota-gut-brain? เคมีระหว่างประเทศ, 99, 110-132 https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

มหาวิทยาลัยเพนซิลวาเนีย. (2023) ผลของคีโตนเอสเตอร์ต่อการทำงานของสมองและการบริโภคแอลกอฮอล์ในความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ (การลงทะเบียนการทดลองทางคลินิก NCT04616781) Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR, & Yin, H . (2012). มอร์ฟีนกระตุ้นการอักเสบของระบบประสาทในลักษณะขนานกับเอนโดทอกซิน กิจการของ National Academy of Sciences, 109(16), 6325-6330 https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J., & Volkow, ND (2023) อาหารคีโตเจนิกช่วยลดความอยากทางระบบประสาทในความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ medRxiv: เซิร์ฟเวอร์การพิมพ์ล่วงหน้าสำหรับวิทยาศาสตร์สุขภาพ, 2023.09.25.23296094 https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , เฮอร์แมน, เค., เอลวิก, เอสเค, เวนดรัสโคโล, เจซีเอ็ม, เทิร์นเนอร์, เอสเอ, ยาง, เอส., ชวานดต์, เอ็ม., โทมาซี, ดี., เซอร์เวนกา, เอ็มซี, ฟิงค์-เจนเซ่น, เอ., … โวลโคว์, เอ็นดี (2021) ). อาหารคีโตเจนิกช่วยลดอาการถอนแอลกอฮอล์ในมนุษย์และการดื่มแอลกอฮอล์ในสัตว์ฟันแทะ วิทยาศาสตร์ก้าวหน้า, 7(15), eabf6780 https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

มหาวิทยาลัยเยล. (2023) การเผาผลาญในสมองมนุษย์หลังจากการบริโภคคีโตเอสเตอร์ในความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ (AUD) ด้วยการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กด้วยโปรตอน (MRSI) (การลงทะเบียนการทดลองทางคลินิก NCT05937893) Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., และวัง ย. (2023) ความผิดปกติของสมองเชิงหน้าที่และโครงสร้างในความผิดปกติในการใช้สารเสพติด: การวิเคราะห์เมตาหลายรูปแบบของการศึกษาการสร้างภาพประสาท Acta จิตเวชศาสตร์สแกนดิเนเวีย, 147(4), 345-359 https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y. , Zhou, S. , Zhou, Y. , Yu, L. , Zhang, L. และ Wang, Y. (2018) การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของไมโครไบโอมในลำไส้ในเด็กที่เป็นโรคลมบ้าหมูที่ทนไฟหลังรับประทานอาหารคีโตเจนิค การวิจัยโรคลมบ้าหมู, 145, 163-168 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015